Condiciones de emergencia en primeros auxilios infantiles. Las principales condiciones de emergencia en niños.

▲ Diagnóstico de las principales condiciones de emergencia.
  ▲ Atención de emergencia.

ESTADO ASTMÁTICO

Esta es una obstrucción persistente y duradera de las vías respiratorias, en la cual los broncodilatadores que previamente eliminaron un ataque de asma no dan efecto. En contraste con un ataque de asma bronquial, que incluye el prolongado, el papel principal en la patogénesis del estado asmático no lo juega el broncoespasmo, sino el edema, la inflamación, la discinesia de los bronquiolos, los bronquios pequeños llenos de flema viscosa y no tos. El cese del drenaje de esputo utilizando mecanismos naturales indica la transición de un ataque prolongado de asma bronquial al estado asmático. Con la obstrucción del tracto respiratorio con flema viscosa y sin tos, la unión del edema y la inflamación de los bronquiolos y los bronquios pequeños, la respiración es difícil, se convierte en una exhalación activa y prolongada. En estos casos, al inhalar, los bronquios se expanden, pasando más aire a los pulmones de lo que el paciente puede exhalar a través de los bronquios estrechados y llenos de esputo viscoso. Intenta activar la exhalación, tensa los músculos pectorales, lo que provoca un aumento de la presión intrapleural. Al mismo tiempo, los bronquios pequeños se comprimen, es decir, se produce un cierre espiratorio del tracto respiratorio inferior y luego se agrega una estenosis espiratoria: prolapso de la parte membranosa de la tráquea y los bronquios principales en la luz del tracto respiratorio al inhalar. Los músculos respiratorios realizan un trabajo enorme pero ineficaz, consumen una gran cantidad de oxígeno. Como resultado, la insuficiencia respiratoria aumenta, la hipoxia se intensifica. La insuficiencia ventricular derecha se une gradualmente: el ventrículo derecho tiene que superar la presión intratorácica alta. La obstrucción persistente del tracto respiratorio con esputo viscoso puede considerarse la primera etapa del estado asmático, insuficiencia ventricular derecha, la segunda, y alteración metabólica, expresada en hipoxia, acidosis respiratoria y metabólica, hipohidratación e insuficiencia suprarrenal con todas sus consecuencias, - la última. El componente más importante de la insuficiencia respiratoria con estado asmático es una violación de la función de drenaje del tracto respiratorio causada por hipersecreción y principalmente un cambio en la consistencia del esputo (se vuelve viscoso y no puede eliminarse mediante mecanismos naturales de limpieza pulmonar).

El cuadro clínico. Hay tres etapas de una afección asmática. La primera etapa es similar a un ataque prolongado de asfixia. En este caso, el paciente desarrolla refractariedad a los simpaticomiméticos, se desarrollan violaciones de la función de drenaje de los bronquios (el esputo no desaparece), un ataque de asma no se puede detener durante 12 horas o más. A pesar de la gravedad de la condición del paciente, los cambios en la composición de los gases de la sangre siguen siendo insignificantes: la hipoxemia moderada (P0l 70-80 mm Hg) y la hipercapnia (PCo2 45-50 mm Hg) son posibles o, por el contrario, debido a la hiperventilación - hipocapnia (PCo2 inferior a 35 mm Hg) y alcalosis respiratoria.

El estado asmático del estadio II se caracteriza por violaciones progresivas de la función de drenaje de los bronquios, cuya luz está llena de moco espeso. Gradualmente, se forma el síndrome del "pulmón silencioso": las sibilancias previamente definidas dejan de escucharse en secciones separadas de los pulmones. Hay violaciones agudas de la composición de gases de la sangre con hipoxemia arterial (RSo2 50-60 mm Hg) e hipercapnia (RSo, 60-80 mm Hg), principalmente debido a la acidosis mixta. La condición del paciente se vuelve extremadamente difícil: se inhibe la conciencia, la piel está cianótica, cubierta de sudor pegajoso, se nota una taquicardia marcada, la presión arterial tiende a aumentar.

La condición asmática del grado III se caracteriza por trastornos significativos del sistema nervioso central con el desarrollo de una imagen de coma hipercapnic e hipoxémico debido a los trastornos más graves de la composición de gases en sangre (RSo, más de 90 mm Hg, P0l menos de 40 mm Hg).

Tratamiento. Se muestra la terapia intensiva: una restauración de la permeabilidad de las vías respiratorias (mejora de las propiedades reológicas del esputo, lavado de los árboles bronquiales y eliminación de la estenosis espiratoria); Una disminución en los efectos nocivos de la hipoxia; Una normalización de la hemodinámica y la corrección metabólica.

Para diluir el esputo, se prescriben inhalaciones de aerosol de agua estéril tibia, solución isotónica de cloruro de sodio, solución de bicarbonato de sodio al 0,5-1%. Facilita el drenaje del tracto respiratorio por infusión intravenosa de soluciones cristaloides. Además, el objetivo de la terapia de infusión es la corrección de la hipovolemia. En la terapia de infusión, la introducción dentro de la primera hora de ringerlactato (12 ml / kg), luego solución de glucosa al 5% y solución de cloruro de sodio isotónico en una proporción de 1: 2 (100 ml / kg / día). Para eliminar el broncoespasmo, se administran altas dosis de aminofilina (20-40 mg / kg / día con una tasa de al menos 2 ml / h) a través de un perfusor. La efectividad del medicamento se evalúa mediante diuresis. La administración intravenosa de glucocorticoides está indicada. Tienen un efecto antiinflamatorio no específico, inhiben la producción de anticuerpos, promueven la liberación de mediadores de los mastocitos, restablecen la reacción de los receptores p-adrenérgicos a las catecolaminas y relajan los músculos de los bronquios. Se prefiere la dexazona (dosis inicial 0.3-0.4 mg / kg, luego 0.3 mg / kg). Los cuidados intensivos también incluyen heparina (100-300 unidades / kg / día), desagregantes. La terapia de oxígeno comienza con el suministro de oxígeno humedecido en caliente a través de un catéter nasal (concentración de oxígeno en la mezcla respiratoria 40%, flujo de gas 3-4 l / min). Con un aumento de Pso e hipercapnia inicial grave, está indicada la ventilación mecánica.

COMA HIPOGLÍMICA

Coma hipoglucémico- Una afección aguda que se desarrolla con una disminución rápida en la concentración de azúcar en la sangre arterial y una fuerte caída en la utilización de glucosa por el tejido cerebral.

Etiología Esta condición ocurre en casos de ingesta insuficiente de glucosa en la sangre o un aumento en su excreción del cuerpo, así como en el desequilibrio entre estos dos procesos. Se observa en pacientes con diabetes mellitus con un exceso de insulina inyectada y una ingesta inadecuada de alimentos con carbohidratos. Se puede desarrollar un complejo de síntomas de hipoglucemia en los casos en que se usan ciertos medicamentos (sulfanilamidas reductoras de sa), con una serie de síndromes clínicos acompañados de una mayor secreción de insulina (tumores productores de insulina). A diferencia del diabético, el coma hipoglucémico se desarrolla repentinamente, la pérdida de conciencia ocurre en cuestión de minutos.

El cuadro clínico. Signos característicos: sudor profuso, palidez y humedad de la piel, humedad de la lengua, respiración rítmica superficial, falta de olor a acetona de la boca e hipotensión de los globos oculares. Es posible el trismo de la mandíbula, un síntoma positivo de Babinsky (en uno o dos lados). Además, hay taquicardia, sordera de los ruidos cardíacos, arritmia, labilidad de la presión arterial, una fuerte disminución del azúcar en la sangre, falta de azúcar y acetona en la orina.

El tratamiento debe iniciarse de inmediato: soluciones de glucosa concentradas por vía intravenosa (20%, 40%) sin insulina (hasta que el niño muestre signos de conciencia); adentro: té dulce caliente, miel, mermelada, dulces, sémola dulce, pan blanco (con monitoreo obligatorio del azúcar en la sangre).

COMA DIABÉTICA

Patogenia El coma diabético se desarrolla con la rápida progresión de trastornos metabólicos como resultado del diagnóstico tardío de diabetes. Las causas del coma en pacientes con diabetes pueden ser un grave error en la dieta (comer una comida que contenga una gran cantidad de azúcar y grasa), el cese de la administración de preparaciones de insulina y otros medicamentos que reducen el azúcar en la sangre, así como dosis inadecuadas. La exacerbación de la diabetes es posible con traumas físicos y mentales, situaciones estresantes, infecciones, enfermedades del tracto gastrointestinal, cuando se altera la ingesta de alimentos, la absorción y el paso, lo que conduce a la inanición del cuerpo. En casos de aumento de la deficiencia de insulina, hay una violación de la utilización de glucosa por los tejidos, los procesos de oxidación y uso de energía por las células, y una disminución en la permeabilidad de las membranas celulares para la glucosa. Se altera la síntesis de glucógeno en el hígado, se desarrolla degeneración grasa. La descomposición del glucógeno aumenta, hay una formación compensatoria de glucosa a partir de proteínas y grasas. La hiperproducción de un antagonista de la insulina: glucagón y hormonas contra hormonales (STH, ACTH, catecolaminas), que tienen un efecto movilizador de grasa, aumenta el nivel de glucosa en sangre a 28-40 mmol / l (500-700 mg%) y más. La hiperglucemia conduce a un aumento de la presión osmótica en el líquido extracelular, como resultado de lo cual se desarrolla la deshidratación intracelular. La deficiencia de insulina conduce a una fuerte restricción de la capacidad del cuerpo para usar glucosa para cubrir sus costos de energía y estimula la descomposición compensatoria de las grasas, en menor medida proteínas. La violación de los procesos redox y la intensa descomposición de las proteínas en el hígado conducen a trastornos metabólicos, acompañados por la acumulación de cuerpos cetónicos, escorias nitrogenadas y el desarrollo de acidosis no compensada. Con orina, glucosa, cuerpos cetónicos, se comienzan a liberar escorias nitrogenadas. La presión osmótica en la luz de los túbulos renales aumenta y la reabsorción renal disminuye, lo que provoca poliuria con una gran pérdida de electrolitos: potasio, sodio, fósforo y cloro. En relación con la hipovolemia que se desarrolla como resultado de la deshidratación, se producen alteraciones hemodinámicas graves (disminución de la presión arterial, disminución del volumen sistólico del corazón, disminución de la filtración glomerular). Clínicamente, esto se manifiesta por un estado collaptoide y una disminución en la producción de orina, hasta anuria.

El cuadro clínico. El coma se desarrolla gradualmente durante varias horas o días. Aparecen fatiga, debilidad, sed, fuertes dolores de cabeza, mareos, zumbidos en los oídos, agitación, insomnio, seguidos de letargo, apatía y somnolencia, anorexia, náuseas, vómitos, poliuria. La piel seca y las membranas mucosas, una lengua seca cubierta con una capa marrón, el olor a acetona de la boca, taquicardia, disminución de la presión arterial, ruidos cardíacos amortiguados y, a veces, arritmia son características. En un coma diabético, se distinguen 4 etapas de alteración de la conciencia: amortiguación I (el paciente está inhibido, la conciencia está algo confundida); II - somnolencia, duda (el paciente se duerme fácilmente, pero puede responder de forma independiente a preguntas monosilábicas); III - estupor (el paciente está en un estado de sueño profundo y lo deja solo

Bajo la influencia de fuertes irritantes); IV - coma en sí (pérdida completa de conciencia, falta de reacción a los estímulos).

El coma diabético debe diferenciarse del coma urémico y hepático. En el coma diabético, la hiperglucemia y la glucosuria, el olor a acetona de la boca, la presión arterial baja se expresan; con urémico: olor a urea, un alto contenido de toxinas en la sangre, un fuerte aumento de la presión arterial; con hepático, un olor específico (del hígado) de la boca, coloración amarillenta de la piel y las membranas mucosas, hemorragias y arañazos en la piel, agrandamiento y dolor del hígado, dispepsia, bilirrubinemia, urobilina y bilirrubinuria.

Signos diagnósticos diferenciales de coma en desarrollo en pacientes con diabetes mellitus, ver tabla. 1)

Tratamiento complejo: administración de insulina, lucha contra la acidosis y la deshidratación. La terapia con insulina debe ser estrictamente individual. Si el niño no ha recibido previamente insulina, entonces este medicamento se administra a una dosis de 1 U / kg. La primera dosis de insulina para niños en edad preescolar es de 15-20 unidades, para escolares de 20-30 unidades. Si el niño ha recibido previamente terapia con insulina, se le prescribe de inmediato la misma dosis diaria que recibió antes del inicio del coma. Al mismo tiempo, para evitar la hipoglucemia, se infunden gota a gota una solución de glucosa al 5% y una solución de cloruro de sodio isotónico en una proporción 1: 1. Las inyecciones repetidas de insulina se realizan en las primeras 6 horas con un intervalo de 1-2 horas (a razón de 1 U / kg). A medida que mejora el estado general, aumentan los intervalos entre inyecciones. La dosis total de insulina utilizada para sacar a un niño del coma, por regla general, no excede las 150 PIEZAS / día, pero a veces también es mayor. En los primeros días después de un coma, la insulina se administra 3-4 veces al día bajo el control del azúcar en la sangre y la orina, luego cambian a una administración de 2 veces del medicamento. La terapia de infusión llevada a cabo con el propósito de rehidratar incluye en los primeros días una solución isotónica de cloruro de sodio, en lo siguiente: solución de Ringer y solución de glucosa al 5% en una proporción 1: 1. El volumen total de fluido inyectado se determina a partir del cálculo de 100-150 ml / kg / día. Posteriormente, se aumenta la cantidad de glucosa en el líquido inyectado, se le agrega potasio. Al mismo tiempo, 1 unidad de insulina debe representar al menos 1 g de glucosa seca. Al elaborar un programa de terapia de infusión, la cantidad total de líquido se calcula en función de las necesidades del cuerpo y las pérdidas patológicas. Se prescriben antibióticos para prevenir la infección secundaria. Después de sacar al niño del coma, se muestra nutrición enteral (dieta fisiológica con restricción de grasas).

FALLA RESPIRATORIA

Etiología El desarrollo de insuficiencia respiratoria depende de muchas razones, la principal de las cuales es una violación de la regulación central de la respiración, la actividad muscular del aparato del complejo respiratorio y la permeabilidad de las vías respiratorias. La insuficiencia respiratoria provoca un cambio en la proporción de ventilación pulmonar y perfusión de gases, que es muy pronunciada en enfermedades pulmonares: asma bronquial, enfisema, bronquiolitis, neumonía, tumores y malformaciones.

La violación de la regulación central de la respiración se produce debido a traumatismos, accidentes cerebrovasculares, edemas e inflamación del cerebro de diversas etiologías, daños al complejo neuromuscular periférico, tanto infecciosos como tóxicos.

La violación de la permeabilidad de las vías aéreas se observa con la aspiración de líquido amniótico, contenido estomacal, obstrucción de las vías aéreas por cuerpos extraños, hinchazón del espacio ligamentoso de génesis infecciosa, alérgica y traumática, enfermedades congénitas, malformaciones.

El cuadro clínico. Uno de los primeros signos es la falta de aliento, a menudo con la participación de músculos auxiliares. El color de la piel es notable. Más a menudo son cianóticos, pero su palidez gris asociada con un trastorno microcirculatorio y una hipoxia pronunciada es más peligrosa. La taquicardia o taquiarritmia es característica, en casos más graves, bradicardia. Como resultado de la insuficiencia respiratoria, las funciones viscerales se ven afectadas (disminución de la diuresis, a veces paresia intestinal, erosión aguda y úlceras en el tracto digestivo).

Tratamiento de la insuficiencia respiratoria: y restauración inmediata de la obstrucción de las vías respiratorias (si no hay lesión en la columna cervical y el cuello, debe maximizar la cabeza del niño hacia atrás y colocar un rodillo debajo de los hombros; para evitar la retracción de la boca, ingrese a la boca o los conductos nasales); Y al mismo tiempo, debe aspirar activamente el contenido del tracto respiratorio superior, la tráquea bajo el control de un laringoscopio; Y el método más eficaz para restaurar la permeabilidad de las vías respiratorias es la broncoscopia, la intubación nasotraqueal le permite mantener la permeabilidad bronquial durante mucho tiempo; Y para mejorar las propiedades reológicas del esputo y mejorar la función de drenaje del árbol bronquial, se usan inhalaciones en aerosol de mucolíticos y solución isotónica de cloruro de sodio (es mejor usar un inhalador de sonido como nebulizador); Y la oxigenoterapia para la respiración espontánea se utiliza bajo el control de P0i y la concentración fraccional de oxígeno en las vías respiratorias.

Mezcla Noah (concentración óptima de oxígeno del 40%). La concentración de oxígeno en la mezcla de gases depende de la función de intercambio de gases de los pulmones y puede fluctuar dentro de amplios límites incluso en el mismo paciente durante el día; Y la ventilación pulmonar artificial (ventilación mecánica) ayuda a eliminar la hipercapnia, la hipoxia, la catecolamia, mejorar las relaciones de perfusión de ventilación, normalizar el pH, restaurar los procesos metabólicos y la microcirculación. La ventilación mecánica se realiza en la unidad de cuidados intensivos.

PERTURBACIONES DE CIRCULACIÓN DE SANGRE

La causa de los trastornos circulatorios puede ser insuficiencia cardíaca o vascular, a menudo una combinación de ambos.

Insuficiencia vascularOcurre cuando cambia la relación entre el volumen de sangre circulante (BCC) y la capacidad del lecho vascular. Los principales factores en el desarrollo de la insuficiencia vascular son una disminución en el BCC y una violación de la inervación vasomotora.

El cuadro clínico. Síntomas de insuficiencia vascular aguda: palidez de la piel, sudor frío, estrechamiento de las venas periféricas, una fuerte disminución de la presión arterial, respiración frecuente y superficial. La insuficiencia vascular se manifiesta en forma de desmayo, colapso y shock.

Metas de cuidados intensivos: una restauración de BCC; Una mejor microcirculación; Y la eliminación de acidosis y trastornos metabólicos; Y en la insuficiencia vascular aguda, el uso de analgésicos, antihistamínicos y sedantes, la terapia de oxígeno están indicados.

Insuficiencia cardíaca aguda en niños.(a menudo, ventricular izquierdo) se desarrolla debido al daño miocárdico bacteriano y tóxico en caso de infecciones virales y bacterianas, intoxicaciones, enfermedades reumáticas, defectos cardíacos, insuficiencia renal aguda y otras endotoxemiasis. La insuficiencia ventricular derecha ocurre, por regla general, durante procesos crónicos prolongados en los pulmones (asma bronquial, neumonía crónica, defectos pulmonares y cardíacos, enfisema, neumotórax espontáneo).

El cuadro clínico. Los síntomas principales: cianosis de la piel, dificultad para respirar, expansión de los bordes del corazón, taquicardia, sordera de los tonos del corazón, empaste de tejido, agrandamiento del hígado, trastornos dispépticos.

Objetivos de cuidados intensivos: una reducción de la hipoxia y la hipoxemia; Y descargando un círculo pequeño y grande de circulación sanguínea; Una mejora en la función contráctil del miocardio; Una corrección de electrolitos y trastornos metabólicos.

Las inhalaciones de oxígeno contribuyen a un aumento en su ingesta en el tejido, una disminución en la dificultad para respirar, la tensión de los músculos respiratorios y la vasoconstricción en los pulmones. Para reducir el flujo sanguíneo al corazón, se usan diuréticos (lasix, furosemida), con hipertensión arterial - bloqueadores ganglionares (solución al 5% de pentam-on), bronco - y antiespasmódicos (solución al 2.4% de aminofilina, papaverina, fármacos antianginosos y vasodilatadores periféricos (1) % de solución de nitroglicerina, 0.1% de solución de perlinganita o isoket, naniprus), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (capoten y sus derivados), antagonistas del calcio (nifedipina), medicamentos con efecto inotrópico positivo (dopamina, dobutrex, dobutamina). los glucósidos cardíacos se utilizan para mejorar la contractilidad miocárdica, los trastornos metabólicos se corrigen administrando soluciones de glucosa al 5% y 10%, sales de potasio y calcio, vitaminas B, vitamina C. Trental está indicado a partir de agentes cardiovasculares.

Desmayos

Síncope (síncope)- Un ataque de pérdida de conciencia a corto plazo, un tipo de crisis vegetativo-vascular, que se manifiesta por una violación aguda del flujo sanguíneo cerebral. Estos ataques ocurren en niños con un sistema nervioso autónomo inestable (SNA), patología cardíaca, más a menudo en niñas en el período de la pubertad.

La etiología y la patogénesis de las afecciones sincopales (SS) aún no se comprenden completamente. No se puede excluir el papel de los virus latentes “familiares” con su transmisión vertical de la madre a los hijos, lo que simula la naturaleza hereditaria de la enfermedad. La patogénesis de la SS está dominada por la disfunción constitucional del hipotálamo y el complejo límbico-reticular en forma de una violación de la asignación de neurotransmisores involucrados en la regulación de las funciones autónomas del cuerpo. Sin embargo, se pueden observar cambios discirculatorios en las piscinas de las arterias vertebrales y carótidas, así como una serie de causas cardiogénicas. Además, en niños con SS, se detectan manifestaciones tardías de encefalopatía perinatal (PEP) en forma de signos neurológicos no gruesos de naturaleza orgánica residual, síndrome de hipertensión-hidrocefálico, trastornos psicoemocionales, motores, endocrinos y vegetoviscerales. La insuficiencia de la regulación suprasegmental del SNA lleva al hecho de que estos niños permanecen estigmatizados vegetativamente y extremadamente sensibles a las influencias externas: trauma mental, estímulos de dolor, una transición aguda de horizontal a vertical, exceso de trabajo, intoxicación. Ocasionalmente, una tos prolongada, un acto de micción, deposiciones y giros bruscos de la cabeza pueden causar desmayos. Los trastornos vegetativos se exacerban en la pubertad, después de enfermedades infecciosas y somáticas. Sin embargo, el papel de las infecciones intercurrentes en la patología del SNA es extremadamente moderado y siempre secundario.

Existen numerosas clasificaciones de SS, debido a la falta de un concepto universalmente aceptado de patogénesis. A pesar de la convencionalidad, todas las variantes de SS pueden dividirse en neurogénicas y somatogénicas (generalmente cardiogénicas). Entre los neurogénicos, hay vasomotor, ortostático, vagal, hiperventilación, cerebral, tos, hipoglucemiante, nocturno, histérico, asociado con hipersensibilidad del seno carotídeo y mixto.

Las manifestaciones clínicas de todos los SS son estereotipadas. En su desarrollo, se pueden distinguir tres períodos: el estado presíncopal, el síncope en sí y el período postsincopal. El período precursor se caracteriza por una sensación de incomodidad, aturdimiento, mareos, tinnitus, visión borrosa, falta de aire, aparición de sudor frío, un "nudo en la garganta", entumecimiento de la lengua, labios, yemas de los dedos y dura de 5 segundos a 2 minutos. La pérdida de conciencia se observa de 5 sa 1 min y se acompaña de palidez, disminución del tono muscular, pupilas dilatadas, su reacción débil a la luz. La respiración es superficial, el pulso es débil lábil, la presión arterial se reduce. Con desmayos profundos, son posibles contracciones musculares tónico-clónicas, pero los reflejos patológicos están ausentes. Después de un desmayo, el niño está correctamente orientado en el espacio y el tiempo, sin embargo, puede tener miedo de lo que sucedió, permanece pálido, dinámico, se queja de fatiga. Notó respiración rápida, pulso lábil, presión arterial baja.

El cuadro clínico. La opción SS más común es Desmayo vasodepresor,En el que hay una fuerte disminución en la resistencia periférica de los vasos de los músculos y su dilatación, así como una disminución en el volumen de sangre que fluye hacia el corazón, una disminución en la presión arterial sin un aumento compensatorio en la frecuencia cardíaca (FC). En la patogenia del síncope, una violación de los mecanismos cerebrales de regulación del sistema cardiovascular y la ausencia de la inclusión de una bomba "muscular" juegan un papel importante. Dicha SS a menudo ocurre con una posición prolongada en una habitación tapada, acompañada de muchas manifestaciones psico-vegetativas en los períodos pre y post-sincopal. En Síncope ortostático,Por el contrario, hay una pérdida instantánea de conciencia sin manifestaciones paroxísticas durante la transición de horizontal a vertical debido a una caída de la presión arterial durante la frecuencia cardíaca normal. En niños de este grupo, se observa una liberación retardada de catecolaminas y un aumento de la secreción de aldosterona en respuesta al factor ortostático. Para Desmayo vagalLa bradicardia, la asistolia, una fuerte caída de la presión arterial, la pérdida de tono muscular, la insuficiencia respiratoria son características, ya que los campos en la formación reticular (formación reticular) que regulan estos sistemas están cerca uno del otro.

La respiración excesiva, la hiperventilación, conduce a alcalosis, una disminución del RSO2 en la sangre, la supresión de la disociación de la oxihemoglobina y los cambios polisistémicos en el cuerpo en forma de un pre-síncope prolongado, arritmias latentes, parestesias, trastornos miofasciales como el espasmo carpopedal. Al intentar levantarse, es posible que se desmaye repetidamente.

En pacientes con hipertensión arterial, a menudo se detecta hipersensibilidad al seno carotídeo. Con presión sobre el seno carotídeo, girando la cabeza, un vagal, vasodepresor o CerebralOpciones SS.La última opción se basa en un fuerte deterioro en el suministro de sangre al cerebro con parámetros hemodinámicos satisfactorios. El período presíncopa puede estar ausente, la pérdida de conciencia se acompaña de pérdida de tono muscular, una sensación de debilidad aguda debido a una mayor sensibilidad no solo del nódulo carotídeo, sino también de los centros del bulevar. El período posterior al ataque se caracteriza por astenia, una sensación de infelicidad y depresión.

Un ataque de tos puede conducir a un fuerte aumento de la presión intratorácica e intraabdominal, hinchazón de las venas cervicales y cianosis de la cara. Con la disfunción de las formaciones centrales del tallo responsables de la regulación de la respiración, vasodepresor y reacciones cardioinhibitorias, es posible una disminución del gasto cardíaco como resultado de la estimulación del sistema receptor del nervio vago. Se observan mecanismos de SS similares con irritación de las zonas de activación de los nervios glosofaríngeo y vago durante la masticación, la deglución, el habla, la micción y las deposiciones.

Síncope hipoglucémicoSe observan con una disminución en la concentración de azúcar en la sangre a 2 mmol / L o más (reacción a la hiperinsulinemia), hipoxia cerebral, como resultado de lo cual el niño tiene somnolencia y desorientación, convirtiéndose gradualmente en coma. Los trastornos vegetativos también son característicos: sudoración aguda, temblor interno, hipercinesia similar a escalofríos (hiperadrenalinemia). Al beber té dulce, todos los síntomas desaparecen instantáneamente. Síncope de naturaleza histérica.Surgen en una situación de conflicto y la presencia de espectadores, son de naturaleza demostrativa y a menudo son una forma de autoexpresión en niños neuropáticos. Para niños pequeños (hasta 3 años) son característicos Desmayo con paro respiratorio.Siempre comienzan con el llanto, luego el niño deja de respirar, aparece la cianosis. En este caso, las extremidades están rígidamente flexionadas, son posibles movimientos convulsivos, después de lo cual se produce la relajación y la restauración de la respiración. A una edad mayor, estos niños tienen SS vasovagal. En niños pequeños después de lesiones en la cabeza Tipo pálido de desmayo.Al mismo tiempo, el niño comienza a llorar, de repente se pone pálido, deja de respirar y desarrolla hipotensión muscular. Esta condición se normaliza rápidamente. Tales ataques están asociados con el aumento de los reflejos del nervio vago. El EEG es normal, lo que ayuda a descartar la epilepsia.

Síncope cardiogénicoSurgen como resultado de una caída en el gasto cardíaco por debajo del nivel crítico necesario para un flujo sanguíneo efectivo en los vasos del cerebro.

Las causas más comunes de SS cardiogénico son enfermedades cardíacas, que conducen a la formación de obstrucción mecánica al flujo sanguíneo (estenosis aórtica, hipertensión pulmonar con estenosis de la arteria pulmonar, tétrada de Fallot, mixoma auricular, taponamiento cardíaco) o alteraciones del ritmo.

Las alteraciones del ritmo cardíaco (principalmente bradicardia o taquiaritis) son una causa común de SS. Con la bradicardia, debe excluirse la presencia del síndrome sinusal de un niño, que ocurre con un daño miocárdico auricular orgánico. La disfunción del nódulo sinusal se manifiesta por bradicardia de menos de 50 por minuto y períodos de ausencia de dientes en el ECG: asistolia. Un ejemplo clásico de origen arrítmico de SS es Síndrome de Mor Gagny-Adams-StokesSe caracteriza por la aparición de ataques de pérdida repentina de la conciencia, convulsiones, palidez, seguidos de cianosis e insuficiencia respiratoria. Durante un ataque, no se determina la presión arterial y no se escuchan los ruidos del corazón. Los períodos de asistolia pueden durar de 5 a 10 segundos. A menudo, tales ataques se notan con la transición de un bloqueo auriculoventricular parcial a completo. Con menos frecuencia, el desmayo ocurre cuando el intervalo se prolonga. Q-TSíndrome de Wolff-Parkinson-White, taquicardia parkismal, extrasístoles grupales. Los siguientes factores son de gran importancia diagnóstica: la presencia de antecedentes cardiológicos, una sensación de interrupciones en la región del corazón antes del inicio del síncope, la relación de la pérdida repentina de conciencia sin precursores de la actividad física y los datos del ECG. El pronóstico para esta variante de SS es peor que para el síncope neurogénico. El SS cardiogénico se diferencia de varias manifestaciones de epilepsia. En este caso, se tiene en cuenta el papel del factor ortostático, el cambio en los parámetros hemodinámicos y la ausencia de cambios específicos de la epilepsia en el EEG.

Atención de emergencia y tratamiento para el síncope:

Y durante el ataque, debe darle al niño una posición horizontal, aflojar el collar apretado, beber té dulce caliente y proporcionarle acceso al aire fresco; Y puede afectar reflexivamente los centros respiratorios y cardiovasculares (inhalar vapor de amoníaco o rociar al paciente con agua fría); Y con un curso prolongado, están indicadas las inyecciones de adrenalina o cafeína; Y en el período interictal, es necesario realizar un endurecimiento físico, entrenamiento de resistencia al factor ortostático y psicoterapia. Se le debe enseñar al niño métodos de regulación respiratoria, levantarse lentamente de la cama. Útil gimnasia, esquí, trotar, diversos tratamientos de agua, terapia de ejercicios, masajes;

Un curso de terapia de fortalecimiento general, teniendo en cuenta el predominio de un tono vegetativo particular en un niño. Cuando se usa vagotonia, ascorutina, vitaminas Bb y B | 5, preparaciones de calcio, agentes tónicos, nootropil, medicamentos vegetotrópicos (belloides, etc.). En caso de simpaticotonía, se prescriben vitaminas B, B5, PP, preparaciones de potasio, sedantes ligeros y betabloqueantes (obzidan). Con el desmayo cardiogénico, a menudo se usan medicamentos antiarrítmicos.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

La insuficiencia hepática aguda se caracteriza por el desarrollo de una condición general severa del niño con una violación aguda de todas las funciones hepáticas debido a la necrosis de sus células.

Etiología Causas de insuficiencia hepática aguda: una enfermedad hepática (hepatitis aguda y crónica, cirrosis,

Neoplasias, alveolococosis, etc.); Una obstrucción del tracto biliar y colangitis aguda; Y enfermedades de otros órganos y sistemas (corazón y vasos sanguíneos, tejido conectivo, infección); Y envenenamiento con sustancias tóxicas hepatotrópicas, venenosas

Hongos, drogas; Y efectos extremos en el cuerpo (lesiones, operaciones, quemaduras, proceso séptico purulento, DIC, trombosis de la vena porta).

El cuadro clínico. Entre los síntomas clínicos, destacan la tinción ictérica de la piel y las membranas mucosas, un aumento de los signos del síndrome hemorrágico, un aliento "hepático" característico de la boca, ascitis, hepatoesplenomegalia, trastornos neuropsiquiátricos, cuya gravedad determina el grado de coma hepático. A grado I, se nota confusión, euforia, a veces depresión, retraso mental, desorientación, temblor; con grado II (precoma): confusión, somnolencia severa, trastornos del comportamiento; con III (estupor): un sueño casi continuo, a veces agitación, confusión pronunciada, desorientación, temblor; El grado IV (coma) se caracteriza por pérdida de conciencia, falta de respuesta a estímulos de dolor, atonía muscular.

Cuidados intensivos: una limitación o interrupción (en coma) de la ingesta de proteínas y

Sal de mesa; Una nutrición parenteral es la introducción de soluciones de glucosa al 10% y al 20% (120-150 ml / kg de peso corporal) con la adición de insulina (basada en 1 unidad por 1 g de glucosa seca); Y administración intravenosa de una solución al 10% de ácido glutámico de 2 a 10 ml al día durante 20 días y una solución al 10% de cloruro de calcio en dosis de edad;

Un enema de alta limpieza, el nombramiento de laxantes (para reducir la absorción de proteínas y sus productos de descomposición en la sangre);

Y la introducción a través de una sonda de antibióticos de amplio espectro, metronidazol, enterosorbentes, cimetidina, lactulosa; la introducción de antioxidantes, unitiol, antihipoxantes, corticosteroides (por vía intravenosa, en grandes dosis, de 7 a 20 μg / kg / día, en base a prednisona), vitaminas A, grupo B, C, K, riboxina, metionina, contracal, luminal;

La administración intravenosa de 1 mg de glucagón en combinación con 10 UI de insulina en solución de glucosa al 5%, así como L-DOPA en grandes dosis y solcoserilo con solución de glucosa al 5%, ejercen un poderoso efecto hepatotrópico;

Y hemo y plasmotransfusión, solución de albúmina al 20%;

Y hemosorción, plasmaféresis y hemodiálisis, para eliminar toxinas;

Y el uso de hormonas anabólicas (nerobol, retabolil) para mejorar los procesos metabólicos en el hígado.

FALLA AGUDA DEL RIÑÓN

La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por una función renal alterada con el desarrollo de trastornos azotemia, uremia, electrolitos, ácido-base y volemia.

El arrestador puede ser Prerenal(con una disminución en el CCB, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca grave, insuficiencia hepática), Renal(con necrosis tubular aguda después de isquemia prolongada o exposición a sustancias nefrotóxicas, con lesiones de arteriolas en casos de hipertensión arterial maligna, vasculitis, microangiopatías; con glomerulonefritis, nefritis intersticial aguda, trastornos metabólicos con depósitos intrarrenales) y Postrenal(con obstrucción de los uréteres y del tracto urinario inferior).

Los objetivos principales de la terapia: una provisión de diuresis forzada con el propósito de la deshidratación,

Reducción de la intoxicación urémica y la hipercalemia; Y la deshidratación dirigida a la rápida eliminación del líquido extracelular (la introducción de diuréticos, en particular lasik-sa, hasta 12 mg / kg / día). Con la hiperhidratación, acompañada de una fuerte caída en la excreción de potasio y el desarrollo de hipercalemia, es aconsejable causar diarrea artificial con sorbitol (la solución al 70% se introduce en el interior a una dosis de hasta 250 ml); Y para reducir el efecto negativo del exceso de potasio en el miocardio, es necesaria la administración intravenosa de una solución de gluconato de calcio al 10% a una dosis de 0,5 ml / kg en combinación con una solución de glucosa hipertónica.

Indicaciones para hemodiálisis:

▲ falta de dinámica positiva con la introducción de grandes dosis de diuréticos (más de 12 mg / kg de peso corporal);

▲ hipercalemia (contenido de potasio en el suero sanguíneo superior a 6 mmol / l), acidosis metabólica (BE superior a 12 mmol / l), aumento de la urea en sangre (21-25 mmol / l, aumento diario superior a 3-5 mmol / l) ;

▲ hiperhidratación con un aumento de más del 7% del peso corporal, edema pulmonar y cerebral.

En la lucha contra la intoxicación urémica y la acidosis, también se utilizan métodos conservadores de purificación de sangre extrahepática: enemas de sifón (mañana y tarde) con la adición de una solución de bicarbonato de sodio al 2%, lavado gástrico e inodoro para la piel. Con el fin de ralentizar el crecimiento de la azotemia, garantizar la necesidad básica del cuerpo de calorías y reducir los procesos catabólicos en el cuerpo, a los pacientes se les prescribe nutrición fraccionada (cada 3-4 horas) con una fuerte restricción del contenido de proteínas en los alimentos. En la hipertensión arterial, a menudo concomitante con insuficiencia renal aguda, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son los fármacos de elección. El uso más efectivo de captopril en una dosis diaria de 1-8 mg / kg (administrado con un intervalo de 6 horas). Los antagonistas del calcio (nifedipina) también se pueden usar.

Edema CEREBRAL

Edema cerebral- Síndrome severo de daño no específico al sistema nervioso central, que se desarrolla con enfermedades infecciosas y somáticas, neuroinfecciones agudas, epistatus, accidente cerebrovascular, lesiones craneales.

El cuadro clínico. Los síntomas principales: dolor de cabeza, vómitos, alteración de la conciencia (desde depresión leve hasta coma profundo), indican hipertensión intracraneal. Una de las manifestaciones del edema cerebral puede ser el síndrome convulsivo.

Tareas de cuidados intensivos para el edema cerebral:

▲ eliminación de la enfermedad subyacente; Y deshidratación.

Con fines de deshidratación, soluciones hipertónicas intravenosas (soluciones de glucosa al 10% y 20%, solución de sulfato de magnesio al 25%), soluciones coloidales (reogluman, reopoligluukina, reomak-rodex a una velocidad de 10 ml / kg / día), manitol, manitol (0.25 -0.5 g de materia seca por 1 kg de peso corporal por día), así como diuréticos (lasix - 1-4 mg / kg / día, aminofilina - de 6 a 8 mg / kg / día). Para aumentar la presión osmótica, se administran albúmina y plasma para mejorar la microcirculación y el metabolismo cerebral: veno-ruton (6-8 mg / kg / día), cavinton (0.5-0.6 mg / kg / día), trental (3 - 4 mg / kg / día), nootropil (100-160 mg / kg / día), ácido glutámico (10-12 mg / kg / día por vía intravenosa). Se indica la introducción de dexazona (0.2-0.4 mg / kg / día) y contracal (300-600 unidades / kg / día).

Con síndrome convulsivo, corrección y mantenimiento.

Funciones vitales del cuerpo, conducción de anticonvulsivos.

Y actividades de deshidratación. Es necesario proporcionar:

Una vía aérea despejada;

Y oxigenoterapia, con indicaciones de ventilación mecánica;

Una estabilización de la hemodinámica;

Y control sobre el estado en el metabolismo de electrolitos individuales, equilibrio ácido-base (COR), parámetros bioquímicos de la homeostasis. En presencia de cualquiera de estas violaciones debe llevarse a cabo

Su corrección inmediata.

Terapia anticonvulsiva:

Y administración intramuscular o intravenosa de una solución al 2% de hexenal o una solución al 1% de sodio tiopental (2-5 ml) hasta que cesen los calambres. Con la reanudación de las convulsiones, estos medicamentos pueden volver a administrarse. Seduxenum, Relanium, solución de hidroxibutirato de sodio al 20% tiene un buen efecto anticonvulsivo;

Y para la deshidratación, se administran diuréticos (lasix), una solución de sulfato de magnesio al 25% (basada en 1 ml por año de vida de un niño), soluciones de glucosa concentradas.

ENVIADORES

Los calambres son ataques repentinos de contracciones musculares involuntarias clónicas o tónico-tónicas con o sin pérdida de conciencia.

Hay convulsiones generales y convulsiones de grupos musculares individuales. Su variedad especial son las crisis epilépticas.

Etiología Las convulsiones resultan del daño orgánico o funcional al sistema nervioso. Las convulsiones de origen orgánico pueden ser causadas por trastornos inflamatorios, mecánicos o vasculares, así como por la presencia de formación volumétrica en el cerebro. Las convulsiones de génesis funcional ocurren con trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia, hipocloremia, etc.), trastornos vasculares transitorios, exposición a factores tóxicos o físicos de naturaleza temporal. Las convulsiones son tónicas, clónicas, mixtas - clónicas-tónicas, tetánicas.

El cuadro clínico. Independientemente de la etiología, las convulsiones se caracterizan por un inicio repentino, excitación motora, alteración de la conciencia y pérdida de contacto con el mundo exterior. Al mismo tiempo, la cabeza se echa hacia atrás, los brazos se doblan en las articulaciones de los codos, las piernas se extienden, se muerde la lengua, se ralentiza el pulso, se observa una disminución de la presión o una breve interrupción de la respiración. Tal calambre tónico no dura más de 1 minuto y se reemplaza por una respiración profunda y la restauración de la conciencia. La convulsión clónica comienza con contracciones de los músculos de la cara con

Por pasaje a las extremidades. Luego hay una respiración ruidosa, espuma en los labios, mordida de la lengua, aumento del ritmo cardíaco. Los calambres pueden ser de varias duraciones y seguirse uno tras otro; a veces fatal Después del ataque, el niño se queda dormido y, al despertar, es posible que no recuerde nada y se sienta saludable. Los calambres tetánicos son contracciones musculares que se suceden sin relajación y se acompañan de dolor. Para descubrir la causa de los ataques convulsivos, es necesario recopilar un historial médico detallado, realizar un examen neurológico y somático completo, pruebas funcionales, sangre, orina y pruebas de líquido cefalorraquídeo.

Convulsiones en niños de 1 año.-6 meses

La aparición de convulsiones en recién nacidos y lactantes se debe a su tendencia a reacciones generalizadas debido a la alta permeabilidad de la barrera hematoencefálica y los vasos sanguíneos, la labilidad metabólica y la sensibilidad del tejido nervioso a diversos agentes. La causa de las convulsiones puede ser Anomalías en el desarrollo del cerebro y el cráneo.En este caso, las convulsiones aparecen durante el período neonatal, con mayor frecuencia son tónicas y son causadas por defectos en el cerebro (macro, micro y anencefalia) o huesos craneales (hiperostosis interna). Para aclarar el diagnóstico mediante cráneo y neumoencefalografía, determine el cariotipo (daño genético).

Calambres Génesis infecciosa (inflamatoria)Principalmente debido a infecciones virales (rubéola, virus del herpes simple, citomegalovirus - CMV). El daño cerebral por rubéola a menudo se combina con defectos cardíacos congénitos, cataratas congénitas, sordera, retraso mental, luego con anomalías en los dientes, etc. El daño cerebral por CMV se desarrolla simultáneamente con ictericia, coma hepático. El CMV se determina en orina, saliva y material de órganos de punción. El virus del herpes causa encefalitis necrótica severa o meningoencefalitis, hepatitis con ictericia y hemorragias. Las infecciones bacterianas se transmiten con mayor frecuencia al feto no intrauterino sino intraparto (la causa de las convulsiones en este caso es la meningitis purulenta o la hipertermia). Toxoplasmosis congénitaA menudo se acompaña de macrocefalia, microftalmia, formación de calcificaciones intracraneales (a menudo en el área de los núcleos subcorticales), coriorretinitis pigmentaria y atrofia del nervio óptico con pérdida de visión. Si se sospecha una infección congénita, los estudios bacteriológicos y virológicos siempre deben realizarse simultáneamente en el niño y la madre.

Las convulsiones en los recién nacidos pueden ser el resultado Inmadurez, asfixiaO Hemorragias cerebrales.En bebés inmaduros y prematuros, contracciones de las extremidades, rigidez,

Conjugación de globos oculares; a término: convulsiones unilaterales, somnolencia. La hemorragia del fondo de ojo y el líquido cefalorraquídeo teñido con sangre pueden indicar hemorragia masiva y daño cerebral hipóxico.

TétanosEn los recién nacidos y lactantes, se caracteriza por un cuadro clínico típico: convulsiones tónicas totales (opistótonos) y trismo de los músculos masticatorios. Actualmente se observa muy raramente.

Calambres metabólicosA menudo causado por una violación del equilibrio agua-electrolito durante la exsicosis y la rehidratación. Por lo tanto, con una terapia de infusión imprecisamente equilibrada (hiper o hiponatremia) son posibles convulsiones graves con trastornos neurológicos posteriores. Las causas de las convulsiones pueden ser hipoglucemia (con distrofia intrauterina del feto o en un niño cuya madre tiene diabetes), hipocalcemia (con raquitismo, hipoparatiroidismo y seudohipoparatiroidismo), hipomagnesemia (congénita, mala calidad o mala nutrición, síndrome de malabsorción). Para el diagnóstico diferencial, se llevan a cabo análisis bioquímicos de sangre y orina, se determina el contenido de hormonas en el plasma. La ausencia de indicadores de inflamación en fase aguda confirma la posible naturaleza metabólica de los trastornos.

Calambres iatrogénicosSe asocian con la toma de altas dosis de drogas y / o con una excreción pobre (retardada) del cuerpo (cafeína, penicilina, etc.).

Metabolismo de aminoácidos(fenilcetonuria, histidiemia, enfermedad del jarabe de arce, homocistinuria, tirosinosis, etc.) se diagnostica mediante un examen cromatográfico de orina y suero. En este caso, a menudo se observa un retraso en el desarrollo mental y motor y convulsiones.

Convulsiones en niños mayores de 6 meses.

En niños de esta edad, el desarrollo de convulsiones no epilépticas debe excluirse en primer lugar.

Convulsiones febriles(menores de 3 años) a menudo surgen antes de un aumento de la temperatura corporal o a la altura de una reacción febril. Por regla general, no ocurren en niños menores de 6 meses y mayores de 4 años. Los episodios frecuentes de convulsiones (más de 3 veces al día), convulsiones focales o mayormente unilaterales, el desarrollo posterior de paresia y la presencia de patología en el EEG indican la imposibilidad de la aparición de convulsiones febriles. En este caso, se debe realizar una punción lumbar para excluir meningitis y encefalitis.

Hemorragia cerebralO los trastornos vasculares pueden causar la aparición de ataques unilaterales repentinos y luego convulsiones generalizadas con fiebre, alteración de la conciencia y parálisis posterior. Sus causas inmediatas pueden ser anevi-

Rizismos, embolia de las arterias cerebrales medias o sus ramas, trombosis venosa, abscesos, púrpura trombocitopénica, lupus eritematoso sistémico (LES), vasculitis sistémica, a veces hiperplasia fibromuscular de las arterias cerebrales, diagnosticada con angiografía repetida. Eclampic o pseudouremic CalambresPuede ser El síntoma inicial de jade agudo(En el diagnóstico, un aumento de la presión arterial es importante).

Convulsiones sincopales- La pérdida de conciencia a corto plazo con convulsiones tónico-clónicas generalizadas cortas (reacciones reflejas vagovasales con colapso vasomotor) no son infrecuentes en niños mayores de 4 años y especialmente en el período de la pubertad. Para establecer un diagnóstico, la medición de la presión arterial (bajada), la detección de arritmias o taquicardia paroxística, la presencia de una situación estresante previa son importantes.

Tumores cerebralesLas convulsiones focales y generalizadas pueden provocar, con mayor frecuencia cuando se localizan en la fosa craneal posterior del cerebro. Los tumores crecen lentamente y los calambres a corto plazo pueden ser el único síntoma de la enfermedad durante mucho tiempo. En estos casos, es muy importante realizar una búsqueda diagnóstica: EEG, angiografía, gammagrafía, tomografía computarizada y resonancia magnética. La causa de las convulsiones puede ser un seudotumor cerebral. Esta es una condición peculiar debido a la limitación del flujo sanguíneo venoso con otitis media con trombosis sinusal, encefalitis limitada o aracnoiditis adhesiva. El diagnóstico puede confirmarse mediante un examen exhaustivo del paciente y un control dinámico de él.

Entre las causas más raras de convulsiones están: Esclerosis tuberosa(pseudotumor crecimientos nodulares en el cerebro con la acumulación de glucógeno). Las convulsiones con esta patología son generalizadas, clónicas-tónicas. El niño se queda atrás en el desarrollo mental. El diagnóstico se confirma por la presencia de sitios de calcificación intracraneal, formaciones tumorales en la retina del ojo y erupciones papulares marrones en la cara.

Abscesos cerebralesA veces ocurren en convulsiones sin signos inflamatorios de laboratorio (disminución de la VSG, leucocitosis leve) y aumento de la presión intracraneal.

Golpe cerebralCon flujo de sangre Larvas de ascaris, cerdo finlandésO Tenia del perroProvoca convulsiones, a menudo en combinación con una violación de la inervación craneocerebral, ataxia, afasia, meningismo, hidrocefalia, comportamiento psicótico. La identificación de áreas calcificadas en el cerebro, proteínas y eosinofilia en el líquido cefalorraquídeo, eosinofilia en la sangre y anticuerpos en el suero le permite aclarar el diagnóstico de helmintiasis.

Convulsiones de génesis infecciosa (bacteriana)En niños de cualquier edad, con mayor frecuencia debido a la flora coccal. La meningitis meningocócica se manifiesta no solo por convulsiones, sino también por fiebre, vómitos, hiperestesia, tensión de la fontanela grande o su abultamiento (en niños del primer año de vida) y típica

Erupción estrellada morragica. En otras infecciones de cóccix, la meningitis se combina con angina, neumonía, otitis media, peritonitis, etc. En el diagnóstico diferencial, es importante tener en cuenta los cambios en el líquido cefalorraquídeo (número y tipo de células, concentración de proteínas, azúcar, cloruros, presencia y tipo de microbio). La meningitis por dosis de candi es muy rara y generalmente se diagnostica en casos de candidiasis generalizada.

Las causas de las convulsiones en niños pequeños y mayores pueden ser Trastornos metabólicos del cobre.Y Disminución de la ceruloplasmina plasmática(Enfermedad de Konovalov-Wilson y Menke). En la enfermedad de Konovalov-Wilson, se observa hiperpigmentación corneal (anillos de Kaiser-Fleischner) en combinación con patología hepática; en la enfermedad de Mencke, hipotermia, fragilidad y adelgazamiento del cabello, demencia, cambios de tipo ricky en los huesos, alargamiento y tortuosidad de las arterias (con angiografía).

En casos etiológicamente poco claros de convulsiones en combinación con un retraso en el desarrollo psicomotor, los trastornos metabólicos siempre deben excluirse en los pacientes, en primer lugar, los trastornos metabólicos metabólicos, luego el metabolismo de proteínas, grasas y carbohidratos.

Convulsiones psicógenasSe dividen en respiratorio, histérico e hiperventilación. Los calambres respiratorios ocurren en niños de 1 a 4 años después de una lesión o infección leve. El niño grita al mismo tiempo, tiene una pausa respiratoria, acompañada de cianosis, espasmos (hasta que se restablezca la respiración). En otros casos, el niño grita continuamente, sin inhalar, a cianosis profunda ("rollos"). La hipertonicidad muscular aparece hasta convulsiones opistotonus y clonic-tonic. Su razón es la hipoxia en el contexto del afecto. EEG prácticamente no ha cambiado, especialmente fuera del ataque.

Convulsiones histéricasSe encuentran en niños de la escuela y generalmente imitan las convulsiones. La frecuencia de las sacudidas es menor que con las verdaderas convulsiones clónicas, y las convulsiones tónicas tienen forma de gusano. Además, no hay signos típicos de trastornos autonómicos (cara pálida sudorosa, salivación, micción involuntaria al final de una convulsión, mordida en la lengua, etc.). EEG: sin cambios.

Tetania de hiperventilaciónSe observa con mayor frecuencia en niños en la pubertad, causada por fuerza de voluntad o miedo, combinada con palpitaciones, parestesias y alcalosis respiratoria. El ataque se elimina al respirar en una bolsa de plástico sin aire. A veces se observan convulsiones de hiperventilación con encefalitis del tallo.

Convulsiones epilépticasSe observan a diferentes edades: enfermería, preescolar, escolar, pubertad y difieren en manifestaciones clínicas y cambios típicos en el EEG. Idiopático (etiología genuina, no especificada) y residual (debido a daño cerebral en la primera infancia,

Ictericia nuclear, trauma, hemorragia, malformaciones congénitas, inflamación) epilepsia. En la mayoría de los casos, la confirmación del diagnóstico es posible con observación clínica dinámica y estudios repetidos de EEG.

Convulsiones

Hay convulsiones epilépticas pequeñas, grandes y focales propulsivas.

Convulsiones leves propulsivasDesarrollar en bebés. Se caracterizan por múltiples movimientos de flexión del tronco y la cabeza con el levantamiento de los brazos y la flexión de las piernas. Los calambres por rayos (que duran varios segundos) con pérdida de conciencia, que se repiten durante el día, especialmente después de despertarse, son posibles. En estos casos, se detecta actividad convulsiva difusa mixta en el EEG. En edad preescolar se observan Espasmos mioclónicosCon pérdida aguda de tono muscular, caídas rápidas, ataques de asentimiento, parpadeo y gritos, así como "ausencias" - apagado. Su duración es de 1-2 s. En este caso, a menudo hay estados crepusculares, más tarde, un retraso en el desarrollo psicomotor. En el EEG: picos irregulares síncronos bilaterales generalizados, así como ondas agudas y lentas.

En la edad escolar, las manifestaciones de las convulsiones pequeñas son diferentes: pérdida de conciencia, ojos entreabiertos, movimientos para tragar, lamer, masticar o jalar, contracciones rítmicas de los músculos de la cara, manos durante 5-30 segundos, con mayor frecuencia en la mañana o cuando está cansado; EEG destellos generalizados de picos y ondas bilaterales.

En la pubertad, hay mioclónicos simétricos, con un tirón de las manos ataques de convulsiones sin pérdida de conciencia, más a menudo al despertar, falta de sueño. Están aislados o en forma de voleas y duran unos segundos o minutos.

Grandes ataques de epilepsiaPosible a cualquier edad. Una convulsión grande en el 10% de los casos está precedida por un aura (período de precursores). Luego, el niño llora con un grito, desarrolla una convulsión tónica que dura hasta 30 segundos con opistótonos, apnea, cianosis y transición a convulsiones clónicas que duran hasta 2 minutos, con salivación, a veces vómitos, micción involuntaria, defecación y posterior sueño. Una convulsión puede ocurrir en un sueño o antes de despertarse, a veces combinada con convulsiones psicomotoras o focales. En el EEG: cambios generales y ondas puntiagudas en reposo (provocación por hiperventilación o insomnio).

Convulsiones focales (epilepsia de Jackson)Se caracterizan por aura, espasmos clónicos localizados, a veces paresia parcial transitoria; segundos, minutos u horas duran. En focos EEG-focales o multifocales de actividad convulsiva con provocación del sueño. En la mayoría de los casos, la epilepsia de Jackson es el resultado de un trauma anterior, inflamación o hemorragia en el cerebro, a menudo en el período neonatal.

Choque

ChoqueEs un síndrome caracterizado por trastornos severos de circulación central y periférica, respiración, metabolismo, todo tipo de metabolismo y depresión del sistema nervioso central.

En la práctica pediátrica, los siguientes tipos de shock se observan con mayor frecuencia:

▲ hemorrágico o hipovolémico: con pérdida masiva de sangre o deshidratación repentina del cuerpo;

▲ traumático - con trauma severo, intervenciones quirúrgicas, descargas eléctricas, quemaduras, enfriamiento repentino, compresión del cuerpo;

▲ tóxico-séptico: en procesos infecciosos y sépticos graves;

▲ anafiláctico: como resultado de reacciones alérgicas con la introducción de medicamentos, vacunas, sueros, transfusiones de preparaciones de proteínas, etc.

El cuadro clínico. Hay 3 fases de shock: eréctil, torpe y terminal. En la primera fase, debido a un flujo excesivo de impulsos desde el foco patológico, se produce una excitación generalizada del sistema nervioso. Clínicamente, esto se manifiesta por un aumento en la actividad motora, dificultad para respirar, taquicardia, un aumento en la presión arterial. La segunda fase del shock se caracteriza por una inhibición profunda del sistema nervioso debido a su sobreexcitación en la primera fase. El trastorno de regulación nerviosa causa un sistema circulatorio, respiratorio y endocrino severo, principalmente trastornos de la glándula suprarrenal. La causa inmediata de la amenaza a la vida del paciente en estado de shock son los trastornos hemodinámicos y de intercambio de gases. En la fase tórpida, la hipotensión aumenta rápidamente y el BCC disminuye (en un 25-40% con shock hemorrágico o hipovolémico), se produce la centralización de la circulación sanguínea, causada por un espasmo de la red capilar. Con el desarrollo posterior del estado de shock, los trastornos del intercambio de gases se ven agravados por los cambios en el BCC, los trastornos microcirculatorios, la depresión del centro respiratorio y la hipofunción suprarrenal. Como resultado de estos trastornos, el flujo sanguíneo renal se reduce, hasta la insuficiencia renal aguda. El shock necesariamente va acompañado de DIC y, a menudo, convulsiones (debido a edema cerebral).

Tratamiento. El objetivo es mantener la hemodinámica utilizando infusiones de líquidos intravenosos, vasopresores, fármacos con efectos inotrópicos positivos (dopamina, dobutrex) de corticosteroides. La terapia intensiva comienza con una reposición rápida de BCC mediante la introducción de solución salina, soluciones coloidales y productos sanguíneos. Si es necesario, realice una corrección de emergencia de los trastornos hemorrágicos y el equilibrio electrolítico. Se muestra el uso de adrenalina, dopamina. En ausencia de riesgo de sangrado, se debe usar heparina (100-300 UI / kg / día), así como inhibidores del sistema de calicreína-cinina (gordox, contracal, trasilol). Para desintoxicar y mejorar la microcirculación, se utilizan dextranos de bajo peso molecular (reopoliglucukina, hemodes). En caso de shock traumático, el mecanismo desencadenante para perturbar la microcirculación es el flujo de impulsos de dolor. La analgesia y el bloqueo de los impulsos de dolor previenen el espasmo en el sistema de microcirculación. La terapia de infusión, teniendo en cuenta el llenado de la deficiencia de BCC y la mejora de las propiedades reológicas de la sangre, es similar a la realizada con el shock hemorrágico.

Choque de quemadurasSe desarrolla como resultado de una irritación por dolor súper fuerte que emana de una superficie extensa de la herida y toxemia. Una característica del cuadro clínico del shock por quemaduras es una fase eréctil más pronunciada y prolongada. En este caso, la fase torpida se caracteriza por insuficiencia renal aguda. Los principios generales de la terapia casi no difieren de los establecidos anteriormente. Se debe prestar especial atención al tratamiento de la insuficiencia renal.

Choque séptico tóxicoSe caracteriza por el desarrollo de insuficiencia cardiovascular aguda debido a la intoxicación debido al proceso séptico. Clínicamente manifestado por un deterioro repentino, primero hiper y luego hipotermia, una caída de la presión arterial, trastornos graves de microcirculación. Conciencia confusa, hasta el desarrollo del coma. Los signos de insuficiencia renal aguda (IRA) están aumentando. Las características de la terapia incluyen la administración intravenosa de antibióticos de amplio espectro, el uso de medicamentos hiperinmunes, grandes dosis de corticosteroides.

Shock anafilácticoEs una reacción alérgica severa que se desarrolla como una insuficiencia cardiovascular y suprarrenal aguda. Los principios básicos del tratamiento son similares a los descritos anteriormente, pero en este caso, se debe agregar la administración repetida de hormonas corticosteroides, antihistamínicos, adrenalina y sus derivados, heparina. Con el síndrome edematoso, se realiza la terapia de deshidratación.