La lesión cerebral traumática es
energía mecánica
cráneo e intracraneal
contenido (cabeza
cerebro, meninges,
vasos sanguíneos, nervios craneales).

craneocerebral
daño
son los más comunes entre
todo tipo de lesiones (45%).
Entre las causas de lesión cerebral traumática
los primeros lugares son ocupados por hogar y
lesión por accidentes de tránsito.
El traumatismo craneoencefálico como causa
la muerte es lo primero
personas entre 20 y 40 años,
entonces el problema no es solo
médico, sino también social.

PATOGENIA DE LOS DAÑOS CRANEO-CEREBRALES

PATOGENIA DE LAS LESIONES CRANEALES
Antecedentes
El término "conmoción cerebral"
introducido por primera vez por Hipócrates.
I. Petit en 1774 destacó con
lesión cerebral traumática tres
formas básicas: conmoción cerebral,
contusión y compresión (commotio,
contusión, compresión).

yo pequeño
presentar la teoría
"vibraciones moleculares".
vacilación"
Creía que el trauma
provoca la vibración de los nervios
elementos moleculares
cambios en las células cerebrales
cuales causas
disfunción en
en general.

E. Bergmann (1880)
asumido que
en caso de lesión cerebral, la fuerza dañina
concentrada en la unión del tronco y
hemisferios
Comparó el cerebro con un hongo,
en el que la lesión se desplaza
sombrero masivo (hemisferios grandes
cerebro), y una pierna delgada (oblonga
cerebro) está flexionado y
retortijón.
retortijón

vistas modernas

1. Teoría del gradiente de presión
En el trauma, el cerebro adquiere
aceleración que conduce a
elevado
presión en el lado del impacto.
En el polo opuesto
bajo
(Presión negativa.
presión

EN
tejido cerebral,
ubicado en la zona
Presión negativa
se forman cavidades y
varias burbujas de gas
magnitud (cavitación).
Presión negativa
dura muy poco
tiempo (dentro
milisegundos), gas
estallido de burbujas,
rasgado eso
conduce a daños
capilares y tejido cerebral.
cerebro

2. Teoría rotacional
En un experimento con monos, en el que la bóveda
el cráneo ha sido reemplazado por uno transparente
material al usar
filmación de alta velocidad instalada,
que un traumatismo craneoencefálico grave provoca
movimientos de rotación complejos
cerebro simultáneamente en 2 - 3 planos
(horizontal, sagital,
vertical).
movimientos de rotacion en general
aparecen en los hemisferios cerebrales
secciones de vástago fijas
lesionado como consecuencia de
retortijón.
retortijón

Mecanismos patogénicos de todo tipo.
Las lesiones craneoencefálicas se dividen en tres
grupos principales.
1. La lesión por aceleración (difusa) ocurre cuando la cabeza golpea un gran
masa, plano ancho o esta masa
golpea el cráneo con diferentes
velocidad. El cráneo y su contenido.
obtener una aceleración. Daño
ocurre predominantemente en
lado opuesto (por tipo
anti choque).

2. Lesión por impresión (local) -
al impactar con un objeto pequeño
(piedra, palo, martillo, etc.) en la cabeza.
El cráneo por su elasticidad
se flexiona con el impacto
golpeado y luego abollado
se alisa la zona. El hueso mientras
puede agrietarse y formar una línea
fractura de cráneo.
calaveras
Bajo el punto de impacto, un negativo
presión, provocando el brote
daño cerebral.
cerebro
Un trauma local más severo conduce a
Fractura de cráneo deprimida.
calaveras

3. Lesión por compresión
ocurre al pasar
proyectil a través
remar. Al mismo tiempo, intracraneal
la presión puede alcanzar 20 - 40
atmósfera, lo que conduce a
destrucción del tejido cerebral y
cráneo.

CLASIFICACIÓN MODERNA DE LAS LESIONES CRANEO-CEREBRALES

La lesión cerebral traumática se subdivide
en dos tipos principales - cerrado y
abierto.
abierto
a un craneocerebral cerrado
Se debe considerar la lesión
daños en los que
sin violación de la integridad
piel y aponeurosis del arco
calaveras

Lesión cerebral traumática abierta
son lesiones en las que
hay lesiones de tejidos blandos de la cabeza,
incluida la aponeurosis.
aponeurosis
Fracturas en la base del cráneo
acompañada de la expiración del líquido cefalorraquídeo
de la nariz o la oreja
oído testificar
violación de la tensión del cráneo
cajas y también están abiertas
daño.
daño

La Federación Rusa utiliza
clasificación de lesión craneoencefálica cerrada, según la cual
se distinguen las siguientes formas:
1) conmoción cerebral;
2) contusión cerebral de leve, moderada y
grados severos;
3) daño axonal difuso
cerebro;
4) compresión del cerebro contra el fondo
hematomas y sin hematomas concomitantes.

Contusión cerebral
(commotio cerebri) - el más
más ligero y más común
craneoencefálico cerrado
lesión. Pacientes con conmoción cerebral
del cerebro representan el 7580% de todos los hospitalizados.

Por
datos de microscopía electrónica
Este tipo de lesión se caracteriza
cambios menores
membranas celulares e intercelulares
contactos de las células nerviosas.
La conmoción cerebral no es divisible
en un grado y es funcional,
daño reversible al sistema nervioso
sistemas
sistemas

Clínica de conmoción cerebral

Hay tres síndromes principales:
cerebral, vegetativo y
neurótico.
neurótico
El síndrome cerebral se manifiesta
alteración de la conciencia (aturdimiento
o pérdida a corto plazo
unos segundos), dolores de cabeza,
mareos, vómitos.

síndrome neurótico
manifestado por debilidad general,
apatía, somnolencia,
alteración del sueño, apetito,
irritabilidad, a veces
euforia, reducción de las críticas a
a su condición.

síndrome vegetativo
manifestado por hiperhidrosis de las palmas,
palidez o enrojecimiento de la piel
cubiertas, violación
dermografismo.
hay inestabilidad
presión arterial,
labilidad del pulso, convulsiones
escalofríos, fiebre.

En
tiempo de estancia hospitalaria
los pacientes deben someterse
muestras vegetativas (1 vez en 2-3 días). Esta
hecho para hacer un diagnóstico y
identificar la dinámica de la patología
proceso.
Se utiliza una prueba ortostática para medir la frecuencia del pulso del paciente en
posición horizontal y luego de pie. EN
aumento normal de la frecuencia cardíaca no debe
superar los 20 latidos por minuto.

Regresión
síntomas cerebrales y
normalización de muestras vegetativas
indicar clínico
cura de conmoción cerebral
cerebro.
Duración de la clínica
las manifestaciones no suelen superar los 57 días.
días

moretones cerebrales
(Contusión cerebral)
diferente
predominio
irreversible
morfológico
cambios en
áreas
contusión
focos
focos

subaracnoideo
hemorragia siempre
acompaña a la lesión
cerebro, porque
inevitable
daño vascular
cerebral suave
conchas en el hogar
la conmoción cerebral conduce a
entrada de sangre en
espíritu.

Lesión cerebral leve

Síntomas focales
causado por daño a la cortical
departamentos de un hemisferio cerebral
cerebro.
Hay motor ligero
trastornos de asimetría.
reflejos, pie patologico
signos en un lado.

Debido a
subaracnoideo
hemorragias cerebrales, vegetativas
y trastornos neuróticos
expresado
más pronunciado que con una conmoción cerebral
cerebro.
Síndrome meníngeo unido:
rigidez de nuca, síntomas de Kernig,
Brudzinsky, fotofobia, dolor durante
movimientos de los globos oculares.
Duración de las manifestaciones clínicas
generalmente 2-3 semanas.

Lesión cerebral moderada

Está caracterizado
aparición
focos de daño en la base
partes de los hemisferios cerebrales y
superficie convexa
cerebro.
cerebro
Este tipo de lesión cerebral
diagnosticado en el 100% de los pacientes con
fracturas de la base del cráneo.

Clínica:
Pérdida prolongada de la conciencia (por
varios segundos a 1-2 horas).
Se expresan síntomas cerebrales.
sintomas
Psicomotricidad puede ocurrir
emoción, euforia, perturbaciones
Psique.
Síntomas focales ásperos.
síntomas cuando
daño a las circunvoluciones centrales, motoras y sensoriales
trastornos del hemitipo.

EN
casos de fractura de base
los cráneos se encuentran con las lesiones
nervios craneales,
los nervios mas
a menudo los nervios VIII, VII, II, III, VI.
nervios
Duración de la clínica
manifestaciones - 3-6 semanas.
semanas
Las lesiones focales persistentes pueden permanecer
síntomas de daño a los nervios
sistemas, lo que lleva a
discapacidad de los pacientes.

Lesión cerebral severa

Está caracterizado
la aparición de focos de lesión
solo corteza y divisiones basales
cerebro, pero más
grado de daño
secciones del tallo del cerebro
cerebro y diencefalo
áreas

Clínica:
Desde la grave herida
las victimas estan en coma
condición. Duración de la pérdida
la conciencia puede ser de varios
días a semanas o meses.
Insuficiencia respiratoria inmediata
personaje central,
personaje al que
unirse rápidamente
respiratorio periférico
trastornos
trastornos

vegetativo áspero,
oculomotor y
trastornos bulbares.
tetraparesia, cambios
tono muscular,
tono
bilateral
reflejos patológicos.

Lesión cerebral axonal difusa

Más a menudo
ocurre en niños y
adolescentes.
Patológico
cambios - tensión y
desgarro de axón en blanco
sustancia de los hemisferios y el tronco
cerebro.
cerebro

Clínica:
coma prolongado
condición,
impulso brusco
tono muscular
(hormetonía)
trastornos vegetativos.

Fracturas de cráneo

contusiones cerebrales en
20 - 35% de los casos
acompañado
fracturas de bóveda y
base del cráneo.

Las fracturas de los huesos de la bóveda craneal son:
abierto (tejidos blandos dañados)
en el área de un hueso roto)
cerrado (los tejidos blandos no están
estropeado);
penetrante (con daño
dura madre);
no penetrante (duramadre
la cáscara permanece intacta).

Lineal
la mayoría de las fracturas
vista frecuente
daño
huesos del cráneo.

Deprimido
ocurren fracturas
impresionista
(A) en forma de embudo
impresión
fragmentos,
depresivo
(B) - uniforme
impresión de todo
fragmento.

Manifestaciones clínicas de las fracturas de la base del cráneo

fractura anterior
fosa craneal
Síntoma "puntos" -
hemorragia en
paraorbitario
fibra,
emergente
Después de unos cuantos
horas o días después
lesión.

nasal
licorrea -
salida de licor
de la nariz
Para descubrir
impurezas de licor en
sangriento
liquidos
usado
síntoma
"borrón
manchas" en
servilleta de gasa

Fractura de la fosa craneal media:
sangrado
y licorrea de la oreja;
caer del lado de la fractura
funciones del vestibulococlear y
nervios faciales (sordera, paresia
imitar los músculos);
hemorragia bajo el temporal
músculo.

fractura
trasero
craneal
pozos:
Hematoma bajo
aponeurosis
detrás
mastoides
proceso.

Compresión cerebral
Puede que sea debido a:
1. Hematoma intracraneal
(epidural, subdural,
intracerebral, intraventricular).
intraventricular
2. Fractura deprimida de los huesos de la bóveda
calaveras
3. Foco de contusión,
hogar desafiante
hinchazón y desplazamiento del cerebro.
4. Hidroma subdural.
hidrolavado

Hematomas intracraneales

epidural
hematoma es
limitado
acumulación de sangre
entre exterior
superficie
dura madre
conchas y
huesos del cráneo.

fuente
ocurrencia
epidural
hematoma es
estropeado
rama
cascarón
arterias
Más a menudo
pasando
brecha promedio
cascarón
arterias

Subdural
hematoma es
acumulación de sangre
bajo duro
cerebral
cascarón.
Surge
más a menudo, cuando
daño
venas provenientes de
superficies
cerebro a
venoso
senos paranasales

intracerebral
soy un hematoma
formado cuando
daño
buques en
focos de lesión y
aplastante
cerebro.
cerebro

Clínica:
en primer lugar
pasando
compensación
compresión del cerebro
cuenta de desplazamiento
líquido cefalorraquídeo de los ventrículos
y subaracnoideo
hendiduras de la cabeza
cerebro.
se manifiesta
asintomático
período posterior
lesión, por lo que
llamado
"brillante
intervalo"

Más
promoción
intracraneal
Causas de la presión
parcialidad
(dislocación)
cerebro debajo
creciente
ramificación, en
filete de lomo
cerebeloso
nombre, en
occipital
agujero.

dislocación cerebral
se manifiesta:
paresia de las extremidades
(mono o
hemiparesia) a
opuesto a
hematoma lateral;
dilatación de pupila
del lado del hematoma;
bradicardia;
epiléptico
convulsiones

En
la victima tiene
combinaciones de cualquiera de los tres
signos enumerados
(por ejemplo, "luz
intervalo", bradicardia,
epiléptico focal
embargo)
convulsión probabilidad de diagnóstico
hematoma intracraneal
alcanza el 90%.

Fracturas de cráneo deprimidas

Clínica:
Cerebral
sintomas caracteristicos
por una lesión cerebral.
Síntomas
pertinente
focal
daño cerebral
con profundidad
la introducción de fragmentos

Contusión del cerebro

Grande
trama
destrucción cerebral
sustancias
embebido
sangre, causa hinchazón
y dislocación cerebral.
La clínica al mismo tiempo.
Similar a
sintomas
intracraneal
hematomas.
hematomas

Hidroma subdural agudo

es limitado
acumulación de licor en
subdural
espacio.
espacio
Cuadro clinico
lo mismo que con
intracraneal
hematoma.

Métodos de diagnóstico

Exámen clinico:
Anamnesis (mecanismo de lesión,
duración de la pérdida de conciencia
la presencia de un "brecha de luz")
Examen objetivo (daño
tejidos blandos de la cabeza, huesos del cráneo y
etc)
Examinación neurológica

Cuantificación del deterioro de la conciencia (escala de coma de Glasgow)

Bola de apertura
mentira
ojo
ojo
Habla
Bola
mentira
movimientos
Bola
mentira
Espontáneo
habla
5
Localización del dolor
irritaciones
6
5
Movimientos a la orden
Espontáneo
apertura
ojo
4
Separar
frases
4
Retiro
extremidades en dolor
4
apertura
al sonido
3
Separar
palabras
3
Patológico
movimientos de flexión
3
apertura
para el dolor
2
indistinto
masculleo
2
Patológico
músculo extensor
movimientos
2
Ausencia
reacciones
1
Ausencia
discursos
1
Ausencia
reacciones motoras
1

Estimación de la gravedad de la lesión cerebral mediante la escala de coma de Glasgow

3-7 puntos - craneal severo
daño cerebral.
8-12 puntos - moderado
lesión cerebral traumática.
13-15 puntos - lesión craneoencefálica leve.

Radiografía
calaveras
(craneografía)
realizado después
examen del paciente
Detección de fracturas
huesos del cráneo
(lineal,
deprimido) es
señal confiable
daño cerebral.

La tomografía computarizada es el método principal en el diagnóstico de lesión cerebral traumática

En
descripción de la fractura en la TC
preste atención a: localización de la fractura, tipo
fractura (deprimida, lineal, conminuta y
etc.), con una fractura hundida - el grado
impresiones (depresiones de un fragmento), dirección
plano de fractura (por ejemplo: fractura
hueso occipital con transición a la base
cráneo a través del foramen magnum)
la presencia de fragmentos y su localización.

Fractura del hueso parietal del lado izquierdo en
dos lugares (con cierta impresión
fragmentos).

1 - hematoma intracerebral parenquimatoso de un traumático
carácter, 2 - área de edema de la sustancia del cerebro. También hay
hemorragia subaracnoidea - preste atención a la derecha
Brecha de Sylvius: está llena de contenido hiperdenso. Sobre el
la imagen en el centro y a la derecha se visualiza no del todo típica
buscando hematoma epidural (este paciente tiene una fractura
huesos temporales y parietales a la derecha).

Múltiples focos de contusión por tipo
hematoma intracerebral en ambos
hemisferios del cerebro (resaltados
círculos),

abollado
impresionista
fractura del hueso temporal.

punción lumbar y
investigación de licores.
Le permite instalar
Disponibilidad
subaracnoideo
hemorragias

Por
el valor de la presión del licor puede ser
juez hipotensión del líquido cefalorraquídeo
(presión por debajo de 100 mm de columna de agua) o
Hipertensión del LCR (presión
más de 200 mm de columna de agua).
En caso de sospecha de intracraneal
hematoma por punción lumbar
debería abstenerse.

ecoencefaloscopia

Eco medio (M -
eco) - reflejado
se forma la señal
de la epífisis, III
ventrículo
dirección y
el grado de desplazamiento de Mach indica
lado y tamaño
proceso a granel

tomografía computarizada Imagen de resonancia magnética

tomografía computarizada Imagen de resonancia magnética
con agudo
subdural
hematoma
sale a la luz
creciente
zona
homogéneo
aumentar
densidad.

Carótida
angiografía
para hematomas
de rasgo
detección
avascular
zonas

Superposición de agujeros de fresado de diagnóstico

producido
en
sospecha de
intracraneal
hematoma y
imposibilidad
tenencia
instrumental
investigación.
Agujero de fresado
superpuesto antes
solo en la anterior
hueso temporal.
huesos

Al otro lado de
molienda
se mantiene el agujero
revisión
epidural y
subdural
espacio
Tras la detección
hematomas
llevado a cabo
craneotomía y
eliminación del hematoma.

TRATAMIENTO DE LESIONES CRANEO-CEREBRALES

Todo
pacientes con lesión cerebral traumática
sujeto a hospitalización
instituciones
Pacientes con conmoción cerebral y hematomas.
cerebro de todos los grados son tratados
conservadoramente
conservadoramente
Casos de compresión cerebral
requieren cirugía urgente
intervención.
intervención

Tratamiento conservador del traumatismo craneoencefálico leve

Reposo en cama
Tomar medicamentos,
destinado a eliminar
cerebrales, focales y
trastornos vegetativos,
normalización del sueño (analgésicos,
antihistamínicos,
pastillas para dormir).

Tratamiento conservador del traumatismo craneoencefálico moderado

Remedios añadidos:
Bloqueo neurovegetativo
mezclas líticas (droperidol,
clorpromazina, difenhidramina).
Restauración cerebral
microcirculación (cavinton,
eufillin).

En
hipertensión licorosa -
deshidratación con saluréticos. En
Hipotensión del LCR: beba muchos líquidos.
Terapia antiinflamatoria - con
licorrea
metabólico restaurador
terapia (nootrópicos, cerebrolisina)
Higienización lumbar repetida
pinchazos

Tratamiento conservador del traumatismo craneoencefálico grave

En la etapa prehospitalaria -
primero
la cola necesita ser restaurada
permeabilidad de las vías respiratorias superiores
maneras: limpiar la boca,
nasofaringe de moco, saliva, emético
masas,
masas usando
expansor de boca, soporte de lengua,
aspirador.

EN
casos de trastornos graves
la respiración debe ser
ventilación de los pulmones de cualquier manera
(respirar "boca a boca", "boca a nariz").
Pacientes indicados intubación urgente
tráquea,
tráquea, y si es imposible
llevar a cabo - la imposición de una traqueotomía.

En el hospital -
artificial
ventilación pulmonar.
Remedios añadidos:
Como antihipoxantes, barbitúricos e hidroxibutirato de sodio.
Bloqueo neurovegetativo permanente
mezclas líticas.
Saneamiento regular del árbol traqueobronquial.
árbol parenteral, y
después de 5-8 días - nutrición enteral
pacientes a través de una sonda.

Tratamiento quirúrgico de los hematomas intracraneales

Aplicar
osteoplástico o
resección
craneotomía.
En la etapa final
se realizan operaciones
infratemporal
extirpación por descompresión del hueso temporal
hasta la base del cráneo.

Extirpación quirúrgica de fracturas de cráneo deprimidas

Eliminación
parcelas
depresiones óseas
bóveda del cráneo
producido desde
agujero de fresado,
superpuesto cerca
con una fractura

1 de 16

Presentación sobre el tema: Daño craneal y cerebral

diapositiva número 1

Descripción de la diapositiva:

diapositiva número 2

Descripción de la diapositiva:

diapositiva número 3

Descripción de la diapositiva:

Lesiones abiertas En una lesión craneoencefálica abierta, la piel, la aponeurosis están dañadas y el fondo de la herida es un hueso o tejidos más profundos. Una lesión penetrante es aquella en la que se daña la duramadre. Un caso especial de lesión penetrante: otolicuorrea como resultado de una fractura de los huesos de la base del cráneo.

diapositiva número 4

Descripción de la diapositiva:

Lesiones cerradas Con una lesión craneoencefálica cerrada, la aponeurosis no se daña, aunque la piel puede dañarse.Todas las lesiones craneoencefálicas se dividen en: Una conmoción cerebral es una lesión en la que no hay alteraciones persistentes en el funcionamiento del cerebro. Todos los síntomas que ocurren después de una conmoción cerebral generalmente desaparecen con el tiempo (en unos pocos días). La persistencia persistente de los síntomas es un signo de daño cerebral más severo. Los criterios principales para la gravedad de una conmoción cerebral son la duración (desde unos pocos segundos hasta horas) y la subsiguiente profundidad de la pérdida de conciencia y el estado de amnesia. Síntomas inespecíficos: náuseas, vómitos, palidez de la piel, trastornos cardíacos. Compresión del cerebro (hematoma, cuerpo extraño, aire, foco de contusión). Contusión cerebral: leve, moderada y severa. Daño axonal difuso. Hemorragia subaracnoidea. Al mismo tiempo, se pueden observar varias combinaciones de tipos de lesión cerebral traumática: contusión y compresión por un hematoma, contusión y hemorragia subaracnoidea, daño axonal difuso y contusión, contusión del cerebro con compresión por un hematoma y hemorragia subaracnoidea.

diapositiva número 5

Descripción de la diapositiva:

diapositiva número 6

Descripción de la diapositiva:

Clasificación del traumatismo craneoencefálico (TCE). Existen las siguientes formas clínicas principales de lesión cerebral traumática: conmoción cerebral, contusión cerebral leve, moderada y grave, compresión cerebral.; contusiones y rupturas del tejido cerebral durante una conmoción cerebral y golpes en un espacio confinado dentro de un cráneo duro; sangrado de los vasos dañados hacia el cerebro o hacia el espacio que lo rodea (incluido el sangrado debido a la ruptura de un aneurisma) El daño cerebral también puede ocurrir debido a: lesión directa al cerebro por objetos que penetran en la cavidad craneal (por ); aumento de la presión dentro del cráneo como resultado de edema cerebral; infección bacteriana o viral que penetra en el cráneo en el área de sus fracturas.

diapositiva número 7

Descripción de la diapositiva:

Contusión cerebral en TBI La contusión cerebral es una violación de la integridad de la sustancia cerebral en un área limitada. Suele ocurrir en el punto de aplicación de la fuerza traumática, pero también se puede observar en el lado opuesto a la lesión (hematoma por contragolpe). En este caso, se produce la destrucción de una parte del tejido cerebral de los vasos sanguíneos, las conexiones histológicas de las células con el posterior desarrollo de edema traumático. La zona de tales trastornos es diferente y está determinada por la gravedad de la lesión.Existen contusiones cerebrales leves, moderadas y graves.

diapositiva número 8

Descripción de la diapositiva:

diapositiva número 9

Descripción de la diapositiva:

Grado leve de contusión cerebral La contusión cerebral leve se caracteriza por la pérdida de la conciencia después de una lesión que dura de varios a decenas de minutos Después de la recuperación de la conciencia, son típicas las quejas de dolor de cabeza, mareos, náuseas, etc. con-, se nota amnesia anterógrada. La amnesia (del griego amnesia, olvido, pérdida de memoria) es un deterioro de la memoria que se manifiesta como una pérdida de la capacidad de retener y reproducir conocimientos previamente adquiridos. Vómitos, a veces repetidos. Puede haber bradicardia moderada bradicardia: una disminución de la frecuencia cardíaca a 60 o menos en 1 minuto en un adulto. taquicardia - un aumento en la frecuencia cardíaca de más de 90 latidos por 1 minuto para adultos. a veces - hipertensión arterial sistémica hipertensión - aumento de la presión hidrostática en los vasos, órganos huecos o en las cavidades del cuerpo. Respiración y temperatura corporal sin desviaciones significativas. Los síntomas neurológicos suelen ser leves (nistagmo clónico - movimientos bifásicos rítmicos involuntarios de los globos oculares, somnolencia, debilidad), anisocoria leve, signos de insuficiencia piramidal, síntomas meníngeos, etc., que a menudo retroceden durante 2-3 semanas. después de la lesión

diapositiva número 10

Descripción de la diapositiva:

El grado medio de contusión cerebral Un grado moderado de contusión cerebral se caracteriza por la pérdida del conocimiento después de una lesión que dura desde varias decenas de minutos hasta varias horas. Se expresa amnesia (retro-, con-, anterógrada). El dolor de cabeza suele ser intenso. Puede haber vómitos repetidos. A veces hay trastornos mentales. Son posibles los trastornos transitorios de las funciones vitales: bradicardia o taquicardia, aumento de la presión arterial, taquipnea: respiración rápida superficial (no profunda) sin alterar el ritmo de la respiración y la permeabilidad de las vías respiratorias, febrícula: aumento de la temperatura corporal en el rango de 37 -37,9°C.

diapositiva número 11

Descripción de la diapositiva:

Grado severo de contusión cerebral Contusión cerebral severa, hematomas intracerebrales (acumulación limitada de sangre en lesiones cerradas y abiertas de órganos y tejidos con ruptura (lesión) de vasos sanguíneos; esto forma una cavidad que contiene líquido o sangre coagulada) de ambos lóbulos frontales.

diapositiva número 12

Descripción de la diapositiva:

Contusión cerebral grave La contusión cerebral grave se caracteriza por la pérdida del conocimiento después de una lesión que dura desde varias horas hasta varias semanas. La excitación motora se expresa a menudo. Se observan violaciones graves de las funciones vitales: hipertensión arterial (a veces hipotensión), bradicardia o taquicardia, trastornos de la frecuencia y el ritmo de la respiración, que pueden ir acompañados de alteración de la permeabilidad del tracto respiratorio superior. Hipertermia pronunciada. A menudo predominan los síntomas neurológicos primarios (movimientos flotantes de los globos oculares, paresia de la mirada, nistagmo tónico, trastornos de la deglución, midriasis bilateral o ptosis del párpado superior, divergencia de los ojos a lo largo del eje vertical u horizontal, cambio del tono muscular, rigidez de descerebración, opresión o aumento de los reflejos tendinosos, reflejos de las mucosas y de la piel, signos patológicos bilaterales del pie, etc.), lo que oscurece los síntomas hemisféricos focales en las primeras horas y días posteriores a la lesión. Se pueden detectar paresia de las extremidades (hasta parálisis), trastornos subcorticales del tono muscular, reflejos de automatismo oral, etc. A veces se notan ataques epilépticos generalizados o focales.

diapositiva número 13

Descripción de la diapositiva:

Compresión cerebral La compresión cerebral es un proceso patológico progresivo en la cavidad craneal que se produce como resultado de un traumatismo y provoca la dislocación y la afectación del tronco con el desarrollo de una afección potencialmente mortal. Con TBI, la compresión cerebral ocurre en 3-5% de los casos, tanto en el contexto de UGM como sin ellos. Entre las causas de compresión en primer lugar se encuentran los hematomas intracraneales: epidurales, subdurales, intracerebrales e intraventriculares; esto es seguido por fracturas de cráneo hundidas, focos de aplastamiento cerebral, higromas subdurales, neumoencéfalo. .Compresión del cerebro. La principal causa de compresión cerebral en el traumatismo craneoencefálico es la acumulación de sangre en un espacio intracraneal cerrado. Dependiendo de la relación con las membranas y la sustancia del cerebro, epidural (situada sobre la duramadre), subdural (entre la duramadre y la aracnoides), intracerebral (en la sustancia blanca del cerebro e intraventricular (en la cavidad de los ventrículos del cerebro)) los hematomas están aislados También puede haber fracturas deprimidas de los huesos de la bóveda craneal, especialmente la penetración de fragmentos óseos a una profundidad de más de 1 cm.

diapositiva número 16

Descripción de la diapositiva:

Literatura Guía clínica de lesión cerebral traumática, volumen 3, Konovalov A.N. 2002 Potapov A.A., Likhterman LB, Kravchuk A.D. Hematomas subdurales crónicos. M.: Antidor, 1997. Potapov A.A., Okhlopkov V.A., Likhterman L.B., Kravchuk A.D. Licorea basal postraumática. M.: Antidor, 1997. Neurotraumatología. Directorio. Bajo. edición académico RAMS AN Konovalova, prof. LB Likhterman, prof. A. A. Potapova. Rostov-on-Don: Phoenix, 1999. Guía clínica de lesión cerebral traumática. ed. académico RAMS Konovalov A.N., Potapov A.A., Likhterman L.B. et al.. Khirurgiya posledovanii lesión craneoencefálica. M, 2006.

LESIÓN CRANEO-CEREBRO -

daño mecánico al cráneo y formaciones intracraneales: el cerebro, vasos sanguíneos, nervios craneales, meninges. Los principales motivos son los accidentes de tráfico, las caídas, las lesiones industriales, deportivas y domésticas.

El traumatismo craneoencefálico (TCE) en niños, debido a su inusualmente alta prevalencia (50% de todos los casos de lesiones traumáticas en la infancia), es un importante problema médico y social y ocupa el primer lugar entre las lesiones que requieren hospitalización. Incluso una lesión leve en la cabeza recibida en la infancia deja una huella en todo el período posterior de la vida de un niño.

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES CRANEO-CEREBRALES

(Instituto de Investigación de Neurocirugía que lleva el nombre de N. N. Burdenko de la Academia Rusa de Ciencias)

I. Características de la lesión craneoencefálica cerrada y abierta.

1.1 TBI cerrado:

▪ no hay violaciones de la integridad de los huesos y tejidos blandos de la cabeza;

▪ fracturas de los huesos de la bóveda craneal, no acompañadas de lesión de los tejidos blandos adyacentes y aponeurosis;

▪ hay heridas de tejidos blandos sin daño a la aponeurosis interna, las estructuras óseas no están dañadas.

1.2 lesión cerebral traumática abierta:

▪ lesiones en las que hay heridas de los tejidos blandos de la cabeza con daño a la aponeurosis interna;

▪ fractura de la base del cráneo con daño cerebral, el trazo de fractura pasa por la pirámide del hueso temporal o por los senos de la nariz, acompañado de sangrado o licorrea (del oído, nariz).

Todas las lesiones abiertas de la cabeza con integridad dural se consideran

no penetrante, en violación de ella

integridad - penetrante.

II. Formas clínicas

2.1. Conmoción cerebral (solo con CTBI).

2.2. Lesión cerebral leve.

2.3. Lesión cerebral moderada.

2.4. Lesión cerebral severa.

2.5. Compresión del cerebro (hematomas intracraneales, higromas combinados o subdurales, compresión por fragmentos óseos, neumoencéfalo, edema-

hinchazón del cerebro): hay compresión con un hematoma en el cerebro y compresión sin un hematoma en el cerebro.

2.6.

2.7. Compresión de la cabeza.

tercero Gravedad

3.1. TCE leve:

▪ Contusión cerebral.

▪ Lesión cerebral leve

3.2. TBI de gravedad moderada:

▪ Lesión cerebral moderada.

3.3. TCE grave:

▪ Lesión cerebral severa.

▪ Compresión cerebral.

▪ Daño axonal difuso en el cerebro.

▪ Compresión de la cabeza.

IV. períodos de TBI

4.1. Período agudo:

- con contusión - 1-2 semanas;

- con heridas leves 2-3 semanas;

- con lesión moderada 4-5 semanas;

- con daño cerebral severo 6-8 semanas;

- con daño axonal difuso - 8-10 semanas;

Con compresión - 3-8 semanas.

4.2. Periodo intermedio(período de recuperación temprana)

- con TBI leve - hasta 2 meses;

- con TBI moderado - 4 meses;

- con TBI grave - hasta 6 meses.

4.3. período remoto(período de recuperación tardía)

- con recuperación clínica - hasta 2 años;

Con un curso progresivo de TBI - no limitado.

Las complicaciones del TCE son procesos patológicos (generalmente purulento-inflamatorios) que se han unido a la lesión, no necesariamente por daño al cerebro y su tegumento, sino que surgen de la influencia de varios factores exógenos y endógenos adicionales.

Las consecuencias de la TBI son un complejo de procesos evolutivamente predeterminado y fijado genéticamente en respuesta al daño al cerebro y su tegumento o violaciones persistentes de la integridad anatómica del cerebro, sus membranas y huesos del cráneo que han surgido como resultado de una TBI aguda, que persisten a mediano y largo plazo y requieren tratamiento y rehabilitación.

El cuadro clínico del período agudo de conmoción cerebral:

▪ sin pérdida de conciencia o pérdida de conciencia a corto plazo (de varios segundos a 1 minuto);

▪ amnesia anterógrada (pérdida de memoria por trauma y eventos pasados) o retrógrada (por eventos que preceden al trauma);

▪ ausencia de síntomas neurológicos meníngeos y focales;

▪ síntomas cerebrales generales (náuseas, vómitos, mareos, dolor de cabeza),

▪ astenia (debilidad general, letargo, somnolencia, insomnio, irritabilidad, pérdida de apetito);

▪ los trastornos vegetativos estaban siempre presentes (palidez de la cara, marmóreo de la piel, sudoración excesiva, taquicardia, hipotensión arterial).

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La lesión cerebral traumática es el daño a la energía mecánica del cráneo y los contenidos intracraneales (cerebro, meninges, vasos sanguíneos, nervios craneales).

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Las lesiones cerebrales traumáticas son las más comunes entre todos los tipos de lesiones (45%). Entre las causas de lesiones craneoencefálicas, los primeros lugares los ocupan los traumatismos domésticos y de tránsito. El traumatismo craneoencefálico, como causa de muerte, se encuentra en primer lugar en personas de 20 a 40 años, por lo que el problema no es solo médico, sino también social.

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PATOGENIA DE LOS DAÑOS CRANEO-CEREBRALES

Antecedentes El término "conmoción cerebral" fue introducido por primera vez por Hipócrates. I. Petit en 1774 identificó tres formas principales de lesión cerebral traumática: conmoción cerebral, contusión y compresión (commotio, contusio, compressio).

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I. Petit presentó la teoría de las "vibraciones moleculares". Él creía que el trauma provoca la vibración de los elementos nerviosos, los cambios moleculares en las células cerebrales, lo que provoca una violación de su función en su conjunto.

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E. Bergmann (1880) sugirió que en caso de lesión cerebral, la fuerza dañina se concentra en la unión del tronco encefálico y los hemisferios. Comparó el cerebro con un hongo, en el que, durante una lesión, la tapa masiva (hemisferios grandes del cerebro) se desplaza y la pierna delgada (bulbo raquídeo) se dobla y se tuerce.

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vistas modernas

1. Teoría del gradiente de presión Cuando se produce una lesión, el cerebro se acelera, lo que provoca una alta presión en el lado del impacto. En el polo opuesto, se produce una presión baja (negativa).

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En el tejido cerebral ubicado en la zona de presión negativa, se forman cavidades y burbujas de gas de varios tamaños (cavitación). La presión negativa dura muy poco tiempo (dentro de un milisegundo), las burbujas de gas estallan y dañan los capilares y el tejido cerebral.

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2. Teoría rotacional En un experimento con monos a los que se les reemplazó el casquete craneal con un material transparente, usando filmación de alta velocidad, se encontró que un traumatismo craneoencefálico severo conduce a movimientos rotacionales complejos del cerebro simultáneamente en 2-3 planos (horizontal, sagital , vertical). Los movimientos de rotación se manifiestan principalmente en los hemisferios cerebrales, y las secciones fijas del tallo se lesionan debido a su torsión.

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Los mecanismos patogénicos de todos los tipos de lesiones cerebrales traumáticas se dividen en tres grupos principales. 1. Lesión por aceleración (difusa): ocurre cuando la cabeza golpea una masa grande, un plano ancho, o esta masa golpea el cráneo a diferentes velocidades. El cráneo y su contenido ganan un impulso de velocidad. El daño ocurre predominantemente en el lado opuesto (por el tipo de contragolpe).

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2. Lesión por impresión (local): cuando se golpea un objeto de un área pequeña (piedra, palo, martillo, etc.) en la cabeza. El cráneo, debido a su elasticidad, se flexiona con el impacto, luego el área deprimida se endereza. En este caso, el hueso puede agrietarse y se forma una fractura lineal de la bóveda craneal. Se desarrolla presión negativa debajo del lugar del impacto, lo que provoca un foco de daño cerebral. Una lesión local más grave conduce a una fractura de cráneo hundida.

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3. La lesión por compresión ocurre cuando un arma de fuego atraviesa el cráneo. En este caso, la presión intracraneal puede llegar a 20 - 40 atmósferas, lo que conduce a la destrucción del tejido cerebral y del cráneo.

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CLASIFICACIÓN MODERNA DE LAS LESIONES CRANEO-CEREBRALES

La lesión cerebral traumática se divide en dos tipos principales: cerrada y abierta. La lesión cerebral traumática cerrada debe incluir lesiones en las que no haya violaciones de la integridad de la piel y la aponeurosis de la bóveda craneal.

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Una lesión craneoencefálica abierta consiste en lesiones en las que hay lesiones en los tejidos blandos de la cabeza, incluida la aponeurosis. Las fracturas de la base del cráneo, acompañadas por la salida de líquido por la nariz o la oreja, indican una violación de la rigidez del cráneo y también se clasifican como lesiones abiertas.

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En la Federación de Rusia, se utiliza la clasificación de lesión craneoencefálica cerrada, según la cual se distinguen las siguientes formas: conmoción cerebral; contusión cerebral leve, moderada y severa; daño cerebral axonal difuso; compresión del cerebro en el contexto de un hematoma y sin hematomas concomitantes.

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Una conmoción cerebral (commotio cerebri) es el tipo más leve y común de lesión craneoencefálica cerrada. Los pacientes con conmoción cerebral representan el 75-80% de todos los pacientes hospitalizados.

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Según la microscopía electrónica, este tipo de lesión se caracteriza solo por cambios menores en las membranas celulares y los contactos intercelulares de las células nerviosas. Una conmoción cerebral no se divide en grados y es un daño funcional y reversible del sistema nervioso.

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Clínica de conmoción cerebral

Los principales son tres síndromes: cerebral, vegetativo y neurótico. El síndrome cerebral se manifiesta por alteración de la conciencia (aturdimiento o pérdida a corto plazo durante varios segundos), dolores de cabeza, mareos y vómitos.

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El síndrome neurótico se manifiesta por debilidad general, apatía, somnolencia, trastornos del sueño, apetito, irritabilidad, a veces euforia y disminución de la crítica del propio estado.

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El síndrome vegetativo se manifiesta por hiperhidrosis de las palmas, palidez o hiperemia de la piel y una violación del dermografismo. Hay inestabilidad de la presión arterial, labilidad del pulso, ataques de escalofríos, fiebre.

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Durante la estancia en el hospital, los pacientes deben someterse a pruebas vegetativas (1 vez en 2-3 días). Esto se hace para objetivar el diagnóstico e identificar la dinámica del proceso patológico. Se utiliza una prueba ortostática: se mide la frecuencia del pulso del paciente en una posición horizontal y luego se pone de pie. Normalmente, el aumento de la frecuencia cardíaca no debe superar los 20 latidos por minuto.

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La regresión de los síntomas cerebrales y la normalización de las pruebas vegetativas indican una cura clínica para la conmoción cerebral. La duración de las manifestaciones clínicas no suele superar los 5-7 días.

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Las contusiones cerebrales (Contusio cerebri) se distinguen por el predominio de cambios morfológicos irreversibles en el área de los focos de contusión.

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La hemorragia subaracnoidea siempre acompaña a una contusión cerebral, ya que el daño inevitable a los vasos de la piamadre en el foco de la contusión hace que la sangre ingrese al líquido cefalorraquídeo.

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Lesión cerebral leve

Los síntomas focales son causados ​​por daño a las regiones corticales de un hemisferio del cerebro. Se observan alteraciones motoras leves en forma de asimetría de los reflejos, signos patológicos del pie en un lado.

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Debido a la hemorragia subaracnoidea, los trastornos cerebrales, vegetativos y neuróticos son más pronunciados que con la conmoción cerebral. Síndrome meníngeo se une: rigidez de los músculos del cuello, síntomas de Kernig, Brudzinsky, fotofobia, dolor al mover los globos oculares. La duración de las manifestaciones clínicas suele ser de 2-3 semanas.

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Lesión cerebral moderada

Se caracterizan por la aparición de focos de daño en las partes basales de los hemisferios cerebrales y la superficie convexital del cerebro. Este tipo de lesión cerebral se diagnostica en el 100% de los pacientes con fracturas de la base del cráneo.

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Clínica: Pérdida prolongada del conocimiento (desde unos pocos segundos hasta 1-2 horas). Se expresan síntomas cerebrales. Puede presentarse agitación psicomotora, euforia, trastornos mentales. Síntomas focales ásperos. Con la derrota de las circunvoluciones centrales: trastornos motores y sensoriales según el hemitipo.

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En los casos de fracturas de la base del cráneo, se producen lesiones de los nervios craneales, con mayor frecuencia los nervios VIII, VII, II, III, VI. La duración de las manifestaciones clínicas es de 3-6 semanas. Pueden permanecer síntomas focales persistentes de daño al sistema nervioso, lo que lleva a la discapacidad de los pacientes.

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Lesión cerebral severa

Se caracterizan por la aparición de focos de contusión no solo de la corteza y partes basales del cerebro, sino en mayor medida por daño en las partes del tronco del cerebro y la región diencefálica.

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Clínica: Desde el momento de la lesión grave, las víctimas están en coma. La duración de la pérdida de la conciencia puede ser de varios días a varias semanas, meses. Inmediatamente aparecen los trastornos respiratorios de carácter central, a los que rápidamente se unen los trastornos respiratorios periféricos.

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Trastornos vegetativos, oculomotores y bulbares macroscópicos. Tetraparesia, cambios en el tono muscular, reflejos patológicos bilaterales.

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Lesión cerebral axonal difusa

Más frecuente en niños y adolescentes. Cambios patológicos: tensión y ruptura de axones en la sustancia blanca de los hemisferios y el tronco encefálico.

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Clínica: coma prolongado, gran aumento del tono muscular (hormetonía), trastornos vegetativos.

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Fracturas de cráneo

Las contusiones cerebrales en 20 - 35% de los casos van acompañadas de fracturas de los huesos de la bóveda y la base del cráneo.

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Las fracturas de los huesos de la bóveda craneal son: abiertas (los tejidos blandos están dañados en el área de la fractura ósea); cerrado (los tejidos blandos no están dañados); penetrante (con daño a la duramadre); no penetrante (la duramadre permanece intacta).

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Las fracturas lineales son el tipo más común de fractura de cráneo.

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Las fracturas deprimidas son impresión (A) - impresión en forma de embudo de fragmentos, depresión (B) - impresión uniforme de todo el fragmento.

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Manifestaciones clínicas de las fracturas de la base del cráneo

Fractura de la fosa craneal anterior El síntoma de las "gafas" es una hemorragia en el tejido paraorbitario, que se manifiesta varias horas o días después de la lesión.

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La licorrea nasal es el flujo de líquido cefalorraquídeo por la nariz. Para detectar la mezcla de líquido cefalorraquídeo en el líquido con sangre, se usa el síntoma de una "mancha que se extiende" en una servilleta de gasa.

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Fractura de la fosa craneal media: sangrado y licorrea de la oreja; en el lado de la fractura, las funciones de los nervios vestibulococlear y facial se caen (sordera, paresia de los músculos faciales); hemorragia debajo del músculo temporal.

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Fractura de la fosa craneal posterior: Hematoma debajo de la aponeurosis detrás del proceso mastoideo.

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Compresión del cerebro Puede deberse a: Hematoma intracraneal (epidural, subdural, intracerebral, intraventricular). Fractura deprimida de los huesos de la bóveda craneal. Un foco de contusión que provoca hinchazón y desplazamiento del cerebro. Hidroma subdural.

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Hematomas intracraneales

Un hematoma epidural es una acumulación limitada de sangre entre la superficie externa de la duramadre y los huesos del cráneo.

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La fuente del hematoma epidural es la rama dañada de las arterias meníngeas. La mayoría de las veces hay una ruptura de la arteria meníngea media.

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Un hematoma subdural es una acumulación de sangre debajo de la duramadre. Ocurre, con mayor frecuencia, cuando las venas que van desde la superficie del cerebro hasta los senos venosos están dañadas.

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El hematoma intracerebral se forma cuando los vasos se dañan en los focos de hematomas y aplastamiento del cerebro.

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Clínica: Inicialmente, la compresión del cerebro se compensa debido al desplazamiento del líquido cefalorraquídeo de los ventrículos y las fisuras subaracnoideas del cerebro. Esto se manifiesta por un período asintomático después de la lesión, el llamado "brecha de luz".

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Un aumento adicional en la presión intracraneal provoca el desplazamiento (dislocación) del cerebro debajo del proceso falciforme, hacia la muesca de la espiga cerebelosa, hacia el foramen magnum.

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La dislocación del cerebro se manifiesta por: paresia de las extremidades (monoparesia o hemiparesia) en el lado opuesto al hematoma; expansión de la pupila del lado del hematoma; bradicardia; ataques de epilepcia.

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Si la víctima tiene una combinación de cualquiera de los tres signos enumerados (por ejemplo, una "brecha lúcida", bradicardia, ataque epiléptico focal), la probabilidad de diagnosticar un hematoma intracraneal alcanza el 90%.

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Fracturas de cráneo deprimidas

Clínica: Síntomas cerebrales característicos de una lesión cerebral. Síntomas correspondientes a daño cerebral focal con penetración profunda de fragmentos

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Contusión del cerebro

Una gran área de destrucción de la médula, empapada de sangre, provoca edema y dislocación del cerebro. La clínica es similar a los síntomas del hematoma intracraneal.

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Métodos de diagnóstico

Exploración clínica: Anamnesis (mecanismo de la lesión, duración de la pérdida de conciencia, presencia de un "brecha luminosa") Exploración objetiva (daño en los tejidos blandos de la cabeza, huesos del cráneo, etc.) Exploración neurológica

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Cuantificación del deterioro de la conciencia (escala de coma de Glasgow)

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Estimación de la gravedad de la lesión cerebral mediante la escala de coma de Glasgow

3-7 puntos: lesión cerebral traumática grave. 8-12 puntos - lesión cerebral traumática moderada. 13 -15 puntos - Lesión cerebral traumática leve Diapositiva 61

ecoencefaloscopia

Eco medio (M - eco): la señal reflejada se forma a partir de la epífisis, III ventrículo. La dirección y el grado de desplazamiento del M-eco indican el lado y la magnitud del proceso volumétrico.

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tomografía computarizada Imagen de resonancia magnética

En el hematoma subdural agudo, se revela una zona en forma de media luna de aumento de densidad homogéneo.

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Angiografía carotídea Para los hematomas, la identificación de una zona avascular es característica.

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Superposición de agujeros de fresado de diagnóstico

Se realiza ante la sospecha de hematoma intracraneal y la imposibilidad de realizar estudios instrumentales. El agujero de trepanación se superpone principalmente en las partes anteriores del hueso temporal.

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Se realiza una revisión del espacio epidural y subdural a través del trépano, si se detecta un hematoma se realiza una craneotomía y se retira el hematoma.

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TRATAMIENTO DE LESIONES CRANEO-CEREBRALES

Todos los pacientes con lesión cerebral traumática están sujetos a hospitalización en instituciones médicas. Los pacientes con conmoción cerebral y contusiones cerebrales de todos los grados se tratan de manera conservadora. Los casos de compresión cerebral requieren una intervención quirúrgica urgente.

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Tratamiento conservador del traumatismo craneoencefálico leve

Reposo en cama Tomar medicamentos destinados a eliminar los trastornos cerebrales, focales y autonómicos, normalizando el sueño (analgésicos, antihistamínicos, hipnóticos).

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Tratamiento conservador del traumatismo craneoencefálico moderado

Se añaden remedios: Bloqueo neurovegetativo con mezclas líticas (droperidol, clorpromazina, difenhidramina). Restauración de la microcirculación cerebral (cavinton, eufillin).

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Con hipertensión LCR - deshidratación con saluréticos. Con hipotensión del líquido cefalorraquídeo: beba muchos líquidos. Terapia antiinflamatoria - con licorrea. Terapia metabólica reparadora (nootrópicos, cerebrolisina) Punciones lumbares higienizantes repetidas.

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Tratamiento conservador del traumatismo craneoencefálico grave

En la etapa prehospitalaria, en primer lugar, es necesario restaurar la permeabilidad del tracto respiratorio superior: limpie la cavidad oral, la nasofaringe de moco, saliva, vómito, utilizando un expansor bucal, un soporte para la lengua, un aspirador.

Se utiliza la trepanación osteoplástica o de resección del cráneo. En la etapa final de la operación, se realiza la descompresión infratemporal: la extracción del hueso temporal hasta la base del cráneo.

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Extirpación quirúrgica de fracturas de cráneo deprimidas

La eliminación de las áreas de depresión de los huesos de la bóveda craneal se realiza a partir de una trepanación superpuesta junto a la fractura.

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El traumatismo craneoencefálico es un complejo de lesiones por contacto (tejidos blandos de la cara y la cabeza, huesos del cráneo y esqueleto facial) y lesiones intracraneales (daño a la sustancia del cerebro y sus membranas), que tienen un mecanismo único y una edad de formación.

Clasificación Según la gravedad de la lesión se distinguen los TCE leves, moderados y graves. La escala de coma de Glasgow se utiliza para determinar la gravedad. En este caso, el paciente recibe de 3 a 15 puntos, según el nivel de alteración de la conciencia, que se evalúa mediante la apertura de los ojos, el habla y las reacciones motoras a los estímulos.

Escala de Coma de Glasgow Apertura de los ojos Arbitraria 4 puntos - Como reacción a un estímulo verbal 3 puntos - Como reacción a un estímulo doloroso 2 puntos - Ausente 1 punto Reacción al habla - El paciente se orienta, responde rápida y correctamente a la pregunta 5 puntos - El paciente está desorientado, habla confusa 4 puntos - Okroshka verbal, la respuesta no corresponde en significado a la pregunta 3 puntos - Sonidos inarticulados en respuesta a la pregunta 2 puntos - Falta de habla 1 punto Reacción motora - Realización de movimientos a pedido 6 puntos - Movimiento intencionado en respuesta al estímulo doloroso (repulsión) 5 puntos – Retirada de la extremidad en respuesta al estímulo doloroso 4 puntos – Flexión patológica en respuesta al estímulo doloroso 3 puntos – Extensión patológica en respuesta al estímulo doloroso 2 puntos – Falta de movimiento 1 punto

Interpretación de los resultados - 15 puntos conciencia clara. – puntajes de aturdimiento moderados. – 1211 puntos de aturdimiento profundo. - 108 puntos de sopor. - 7-6 puntos de coma moderado. - 5-4 puntos de coma profundo. - Coma trascendental de 3 puntos, muerte cerebral.

Formas clínicas de TCE Conmoción cerebral Contusión cerebral Lesión axonal difusa. Compresión del cerebro Hemorragia intracraneal (hemorragia en la cavidad craneal: hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural, hematoma epidural)

Conmoción cerebral Una conmoción cerebral es una forma leve de lesión cerebral traumática con una pérdida del conocimiento a corto plazo (deterioro agudo a corto plazo de la función cerebral). Los cambios patológicos solo se pueden detectar a nivel celular y subcelular. Clínica: posible pérdida de conciencia con una duración de hasta 5 minutos. Después de recuperar la conciencia, los pacientes pueden quejarse de dolor de cabeza, mareos, náuseas, a menudo vómitos, tinnitus, sudoración, trastornos del sueño. Funciones vitales sin desviaciones significativas. En el estado neurológico se pueden notar microsíntomas transitorios (reflejo de Babinski, nistagmo, anisorreflexia transitoria). La posición general suele mejorar durante el primero, con menos frecuencia el segundo día después de la lesión.

Contusión cerebral La contusión cerebral (del lat. contusio cerebri) es una lesión craneoencefálica, en la que se afecta directamente el tejido cerebral, siempre acompañada de la presencia de un foco de necrosis del tejido nervioso. Con mayor frecuencia, las lesiones se localizan en los lóbulos frontal, temporal y occipital. Las lesiones traumáticas pueden ser unilaterales o bilaterales. Distinguir la contusión cerebral leve, moderada y severa, dependiendo de la profundidad y duración de la pérdida de conciencia.

Una contusión cerebral leve se caracteriza por una breve pérdida del conocimiento después de una lesión (de varios a decenas de minutos). Después de un hematoma, los pacientes se quejan de dolor de cabeza, mareos, náuseas y vómitos. A veces hay bradicardia o taquicardia moderada, hay hipertensión arterial. La temperatura corporal es normal. Posibles fracturas de los huesos de la bóveda craneal y hemorragia subaracnoidea. La contusión cerebral moderada se caracteriza por una pérdida de conciencia más prolongada después de la lesión (de varias decenas de minutos a varias horas). Después de un hematoma, los pacientes se quejan de dolor de cabeza intenso y se observan vómitos repetidos. Pueden ocurrir trastornos mentales. Hay bradicardia o taquicardia, aumento de la presión arterial, taquipnea. A menudo se expresan síntomas meníngeos. Posibles fracturas de los huesos de la bóveda craneal y hemorragia subaracnoidea. Líquido cefalorraquídeo con una marcada mezcla de sangre Una contusión cerebral grave se caracteriza por una pérdida prolongada del conocimiento después de una lesión (desde varias horas hasta varias semanas). La excitación motora suele expresarse. Hay un predominio de los síntomas neurológicos de raíz (nistagmo múltiple, trastornos de la deglución, midriasis o miosis bilateral). Se puede detectar paresia de las extremidades. A menudo se expresan síntomas meníngeos. Posibles fracturas de los huesos de la bóveda craneal y hemorragia subaracnoidea masiva. Las lesiones cerebrales graves suelen ser fatales.

Lesión axonal difusa del cerebro La lesión axonal difusa del cerebro (DAI) es un tipo común de lesión cerebral traumática, en la que una fuerte aceleración o desaceleración de la cabeza, por ejemplo, en el momento de un accidente, provoca tensión y ruptura. de axones. Otras causas menos comunes de DAP pueden ser caídas, golpes de una pelea o paliza, y en niños pequeños, el daño axonal se observa con el "síndrome de conmoción cerebral". Con el daño axonal difuso en el cerebro, se detectan hemorragias microscópicas de foco pequeño en el cuerpo calloso, el centro semioval y las partes superiores del tronco encefálico. Clínicamente se manifiesta por un coma prolongado, que en la mayoría de los casos pasa a un estado vegetativo. Este último se caracteriza por la ausencia de actividad cortical y tiene una duración de meses y años.

Compresión del encéfalo La compresión del encéfalo (MCC) es un proceso patológico progresivo en la cavidad craneal resultante de traumatismos (hematomas intracraneales, higromas subdurales, focos de contusión o aplastamiento, fracturas deprimidas, neumoencéfalo) que conducen, al llenar la capacidad de la reserva espacios del cráneo y el agotamiento de los mecanismos compensatorios, a la dislocación y / o infracción del tronco encefálico con el desarrollo de una condición que amenaza la vida. La compresión del cerebro se observa en el 35% de las víctimas con lesión cerebral traumática. En los últimos años, la compresión cerebral se ha posicionado como una forma clínica de lesión cerebral traumática.

Cuadro clínico Dependiendo de la gravedad de la lesión y de otros factores que condujeron a la compresión del cerebro, el aumento de los síntomas puede ser rápido (inmediatamente después de la lesión) o tardío en el tiempo. Los síntomas consisten en: cerebral (varios tipos de alteración de la conciencia, dolor de cabeza, vómitos repetidos, agitación psicomotora); focal (aparición/profundización de hemiparesia, midriasis unilateral, ataques epilépticos parciales); síntomas de tallo (aparición/profundización de bradicardia, aumento de la presión arterial, restricción de la mirada hacia arriba, nistagmo tónico espontáneo, signos patológicos bilaterales);

Hemorragia intracraneal La hemorragia intracraneal es una hemorragia en la cavidad craneal. Es una patología grave que requiere atención médica de emergencia, ya que la sangre vertida en la cavidad craneal provoca un aumento de la presión intracraneal, lo que puede provocar daños en el tejido nervioso, interrupción del suministro de sangre y dislocación de las estructuras cerebrales (con el riesgo de de acuñamiento en el foramen magnum). Las hemorragias intracraneales se dividen convencionalmente en intraaxiales y extraaxiales. La hemorragia se refiere a una lesión cerebral local (es decir, el daño al cerebro no es difuso). Por tamaño, se distinguen los hematomas pequeños (hasta 50 ml), de volumen medio (ml) y grandes (más de 100 ml).

Hemorragia intraaxial La hemorragia intraaxial es una hemorragia dentro del cerebro. Esta categoría incluye hemorragia intraparenquimatosa (sangrado en el tejido cerebral) y hemorragia intraventricular (sangrado en el sistema ventricular). Las hemorragias intraaxiales son más peligrosas y más difíciles de tratar que las extraaxiales.

Hematoma epidural El hematoma epidural es un hematoma traumático entre la duramadre (más superficial) y el cráneo. Puede deberse a la rotura de una arteria, generalmente la arteria meníngea media. Este tipo de hemorragia es extremadamente peligroso debido al flujo de sangre del sistema arterial a alta presión, lo que provoca un aumento temprano (en cuestión de minutos, horas) de la presión intracraneal. Sin embargo, este tipo de hemorragia es el menos común y ocurre en el 1%-3% de los casos de lesión cerebral traumática. Durante los hematomas epidurales, se libera un período de pérdida de conciencia, que se reemplaza por un "intervalo de luz", después del cual se produce un fuerte deterioro (vómitos, ansiedad, alteración de la conciencia). – La tomografía computarizada del cerebro muestra un hematoma bicóncavo superficial.

Hematoma subdural Un hematoma subdural se desarrolla cuando las venas puente en el espacio subdural entre la duramadre y las meninges aracnoideas se rompen y se acumulan durante varias horas. – Una tomografía computarizada del cerebro revela un hematoma superficial de forma cóncava (en forma de hoz). – En presencia de compresión importante del cerebro, está indicada una craneotomía con extirpación del hematoma. La compresión cerebral se acompaña de dislocación e isquemia secundaria, síntomas focales (correspondientes a la localización) y cerebrales.

Hemorragia subaracnoidea La hemorragia subaracnoidea se desarrolla entre la aracnoides y la piamadre en el espacio subaracnoideo. Al igual que la hemorragia intracerebral, puede deberse tanto a un traumatismo como a una lesión del vaso (en la zona del aneurisma o malformación arteriovenosa). – Los síntomas clásicos de la hemorragia subaracnoidea son dolor de cabeza agudo (que se asemeja a un “golpe en la cabeza”), náuseas, vómitos repetidos y, a menudo, se produce pérdida del conocimiento. Este tipo de hemorragia requiere una pronta consulta con un neurocirujano, a veces con cirugía de emergencia.

Tratamiento del TCE Ante la presencia de un episodio con pérdida de conciencia, el paciente, independientemente de su estado actual, necesita ser trasladado a un hospital. Si es posible, recoger una anamnesis, aclarar de la víctima o de los acompañantes la naturaleza de la lesión. La tomografía computarizada es el método de elección para este tipo de lesiones. El objetivo principal del tratamiento es prevenir el daño al tejido cerebral y, como resultado, mantener la presión intracraneal normal y proteger la corteza cerebral de la hipoxia. En algunos casos se realizan trepanaciones con este fin para drenar hematomas intracraneales. En ausencia de hemorragia en la cavidad craneal, los pacientes suelen recibir tratamiento conservador.