கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றம் ஹார்மோன்களால் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது. கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் ஹார்மோன் கட்டுப்பாடு மற்றும் நோயியல். கணைய ஹார்மோன்கள்

கணையம் உடலின் செரிமான அமைப்பின் முக்கிய உறுப்புகளில் ஒன்றாகும். இது எண்டோகிரைன் மற்றும் எக்ஸோகிரைன் பாகங்களைக் கொண்டுள்ளது, அவை முதன்மை குடலின் எண்டோடெர்மில் இருந்து உருவாகின்றன, வெளிப்புற மற்றும் உள் சுரப்பு இரண்டிலும் பங்கேற்கின்றன.

கணையத்தின் செயலிழப்பு கடுமையான அல்லது நாள்பட்ட கணைய அழற்சி, கொழுப்பு நசிவு, அட்ராபி, பல்வேறு காரணங்களின் கட்டிகள் மற்றும் ஸ்க்லரோசிஸ் போன்ற நோய்களுக்கு வழிவகுக்கிறது.

எக்ஸோகிரைன் மற்றும் எண்டோகிரைன் கணையத்தின் முக்கிய செயல்பாடுகள்

கணையம் உட்பட எந்த சுரப்பியும் ஹார்மோன்களை உருவாக்குகிறது, அவை கண்டிப்பாக தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட மற்றும் குறிப்பிட்ட திசையைக் கொண்ட உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் கலவைகள், உடலின் செயல்பாட்டின் அளவு அதிகரிப்பு அல்லது குறைவை பாதிக்கிறது.

இரத்தத்தில் ஹார்மோனின் வெளியீட்டை ஒழுங்குபடுத்துவது எதிர்மறையான பின்னூட்ட எதிர்வினையின் கொள்கையின்படி நிகழ்கிறது, அதாவது. இரத்தத்தில் ஹார்மோன்களின் அதிகரித்த அளவு அவற்றின் இனப்பெருக்கம் இடைநிறுத்தப்படுவதற்கு வழிவகுக்கிறது.

முழு சுரப்பி உடலிலும் கிட்டத்தட்ட 98% எக்ஸோகிரைன் பகுதியில் உள்ளது, இதில் கணைய சாறு சுரக்கப்படுகிறது, இதில் கொழுப்புகள், கார்போஹைட்ரேட்டுகள் மற்றும் புரதங்கள் கரைவதில் ஈடுபட்டுள்ள என்சைம்கள் உள்ளன. டியோடெனத்தில் ஒருமுறை, அத்தகைய செரிமான சாறு செரிமானத்தின் சரியான செயல்பாட்டிற்கு உதவுகிறது.

சுரப்பியின் எண்டோகிரைன் பகுதியில் ஹார்மோன்கள் உருவாகின்றன, இது வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறையை ஒழுங்குபடுத்துவதோடு, கார்போஹைட்ரேட்டுகளின் வளர்சிதை மாற்றத்தில் தீவிரமாக ஈடுபட்டுள்ளது.

இந்த ஹார்மோன்கள் நிறைய உள்ளன பொது பண்புகள், ஏனெனில், அவற்றின் இயல்பால், அவை இரண்டும் புரதங்கள், இரண்டும் கணையத்தில் உருவாகின்றன, இரண்டும் குளுக்கோஸ், புரதங்கள் மற்றும் கொழுப்புகளின் வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறையை பாதிக்கின்றன.

கணைய ஹார்மோன்கள்

பல்வேறு பணிகளைச் செய்வதன் மூலம், கணையம் இரண்டு ஹார்மோன்களை உருவாக்குகிறது - ஹார்மோன் இன்சுலின் மற்றும் ஹார்மோன் குளுகோகன், இது பொதுவான குணாதிசயங்களைக் கொண்டிருப்பதால், கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தில் கவனம் செலுத்துகிறது.

பீட்டா செல்களால் தொகுக்கப்பட்ட இன்சுலின், இரத்தத்தில் குளுக்கோஸ் அளவுகளின் செறிவூட்டலைக் குறைக்கிறது, இது கல்லீரல் மற்றும் தசை திசுக்களுக்கு குளுக்கோஸை கிளைகோஜனாக மாற்ற உதவுகிறது. புரதங்களின் சிதைவை மெதுவாக்குகிறது, அவற்றை குளுக்கோஸ், இன்சுலினாக மாற்றுகிறது. இதனால், கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றப் பொருட்களிலிருந்து கொழுப்பு அமிலங்களை மாற்றுவதன் மூலம் கொழுப்பு வளர்சிதை மாற்றத்தைக் கட்டுப்படுத்துகிறது.

ஆல்பா செல்களால் தொகுக்கப்பட்ட குளுகோகன், கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தை ஒழுங்குபடுத்துவதில் இன்சுலின் எதிரியாக இருப்பதால், மாறாக, இரத்தத்தில் குளுக்கோஸின் அளவை அதிகரிக்கும் விளைவைக் கொண்டிருக்கிறது, இதனால் இன்சுலின் உற்பத்தி அதிகரிக்கிறது.

இரத்த அணுக்களில் குளுக்கோஸ் உருவாகும் போது கொழுப்பு மற்றும் புரத சேர்மங்களின் முறிவு செயல்முறை கிளைகோனோஜெனெசிஸ் என்று அழைக்கப்படுகிறது.

இன்சுலின் செயல்பாடு கிளைகோனோஜெனீசிஸைத் தடுப்பதை நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளது, அதே நேரத்தில் உடலில் கொழுப்புகள் மற்றும் புரதங்களின் அளவை அதிகரிக்க உதவுகிறது.

கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றம் ஏன் முக்கியமானது?

கார்போஹைட்ரேட்டுகள் ஒரு விதியாக, தாவர உணவுகள் மற்றும் விலங்கு தோற்றம் கொண்ட உணவுகளுடன் மிகக் குறைந்த அளவுகளில் உடலில் நுழைகின்றன.

கூடுதலாக, கொழுப்புகள் மற்றும் அமினோ அமிலங்களின் முறிவின் விளைவாக உடலில் கார்போஹைட்ரேட்டுகள் உருவாகின்றன. உடலுக்கு அவற்றின் முக்கியத்துவம் இருந்தபோதிலும், அவற்றின் அளவு சுமார் 2% ஆகும், இது புரதங்கள் மற்றும் கொழுப்புகளின் அளவை விட மிகக் குறைவு.

உணவில் இருந்து பெறப்படும் ஆற்றல், ஆற்றல் நுகர்வுக்கு உடலுக்குத் தேவையானதை விட அதிகமாக இருந்தால், இந்த ஆற்றலின் ஒரு பகுதி திசுக்களின் கொழுப்பு இருப்பில் வைக்கப்படுகிறது, அதனால்தான் நபர் கொழுப்பைப் பெறுகிறார். மாறாக, தேவையானதை விட குறைவான ஆற்றல் வழங்கப்பட்டால், உடல் இழந்த ஆற்றலை இருப்புகளிலிருந்து எடுத்து, அதில் கார்போஹைட்ரேட்டுகளை செலவழித்து, அவற்றின் அளவு குறைந்தபட்சத்தை எட்டும்போது, ​​கொழுப்புகளின் திட்டமிடப்படாத முறிவு தொடங்குகிறது, அதாவது. ஒரு நபர் எவ்வளவு குறைவாக சாப்பிடுகிறாரோ, அவர் குறைந்த சக்தியை செலவிடுகிறார், மேலும் அவர் எடை இழக்கிறார்.

கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றம் என்பது ஒரு செயல்முறையாகும் வெவ்வேறு வகையானசாக்கரைடுகள் மற்றும் அவற்றின் வழித்தோன்றல்கள் ஆற்றலாக உருவாகின்றன, மனித உடலை வழங்குகின்றன மற்றும் அதன் முக்கிய செயல்பாடுகளை ஒழுங்குபடுத்துகின்றன.

அறிவுசார் மற்றும் உடல் செயல்பாடுகளுக்குத் தேவையான இந்த ஆற்றலின் முக்கிய பகுதி உள்வரும் சர்க்கரைகளிலிருந்து துல்லியமாக உருவாகிறது. கூடுதலாக, கார்போஹைட்ரேட்டுகள் இல்லாமல் செல்லுலார் கட்டமைப்புகளை உருவாக்குவது, செல்களை வளர்ப்பது மற்றும் அவற்றின் தொனியை பராமரிப்பது சாத்தியமில்லை.

கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தில் ஏற்படும் இடையூறுகள், இரத்தத்தில் அதிகப்படியான அல்லது சர்க்கரையின் பற்றாக்குறை காரணமாக, உடல்நலப் பிரச்சினைகளுக்கு வழிவகுக்கும்.

கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றம் தொந்தரவு செய்தால், இது போன்ற நோய்கள்:

1. நீரிழிவு நோய், அதாவது. இன்சுலின் பற்றாக்குறை. அதே நேரத்தில், உடலின் உறுப்புகள் மற்றும் அமைப்புகள் அவற்றின் செயல்பாடுகளுக்கு போதுமான ஆற்றலைப் பெறவில்லை, எனவே, அவற்றின் செயல்பாடுகளை முழுமையாகச் செய்ய முடியாது. இந்த நோய் திடீர் எடை இழப்பு, நிலையான சோர்வு, பசி, தாகத்தின் நிலையான உணர்வு மற்றும் கழிப்பறைக்கு அடிக்கடி பயணங்கள் ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. கூடுதலாக, ஒரு நபரின் பார்வை கூர்மையாக மோசமடைகிறது, காயங்கள் மெதுவாக குணமடைகின்றன, மேலும் மூட்டுகள் தொடர்ந்து உணர்ச்சியற்றதாக உணர்கின்றன.
2. இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு, அதாவது. இரத்த குளுக்கோஸ் அளவுகளில் கூர்மையான குறைவு. இந்த வழக்கு நிலையான தலைச்சுற்றல், பார்வை மோசமடைதல், பசியின் அதிகரித்த உணர்வு, அதிகரித்த வியர்வை, தோல் வெளிறியல் மற்றும் மீறல் ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. நரம்பு மண்டலம், இது குழப்பம், அதிகரித்த பதட்டம், அடிக்கடி ஒற்றைத் தலைவலி மற்றும் குளிர், மனச்சோர்வு மற்றும் பலவீனமான செறிவு ஆகியவற்றால் வெளிப்படுகிறது. இரத்த குளுக்கோஸ் அளவுகளில் குறிப்பிடத்தக்க குறைவுடன், கோமா கூட ஏற்படலாம்.
3. ஹைப்பர் கிளைசீமியா, அதாவது. இரத்த குளுக்கோஸ் அளவுகளில் கூர்மையான அதிகரிப்பு.

கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தை ஒழுங்குபடுத்தும் ஹார்மோனாக இன்சுலின்

கணைய ஹார்மோன் இன்சுலின் மனித உடலில் அதிகபட்சம் 25 வயது வரை உற்பத்தி செய்யப்படுகிறது, மேலும் அது உடலில் நுழைந்த பிறகு, ஹைப்பர் கிளைசீமியா ஏற்படுகிறது.

தசை மற்றும் கொழுப்பு திசுக்களுக்கு குளுக்கோஸின் வழங்கல் இன்சுலினைப் பொறுத்தது, எனவே அவை இன்சுலின் சார்ந்ததாகக் கருதப்படுகின்றன. இந்த திசுக்கள் உடலில் மிக முக்கியமான செயல்பாடுகளை வழங்குகின்றன, அதாவது மோட்டார் அமைப்பு, சுவாச உறுப்புகள் மற்றும் பலவற்றிற்கு இரத்த ஓட்டத்தை வழங்குதல், மேலும் இது உணவில் இருந்து பெறப்பட்ட ஆற்றலை வழங்குவதன் மூலம் அடையப்படுகிறது. இந்த காரணத்திற்காக கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் முழுமையான மற்றும் சரியான கட்டுப்பாடு முக்கியமானது.

கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்திற்கு இன்சுலின் முக்கியத்துவத்தை குறைத்து மதிப்பிடுவது கடினம். இந்த ஹார்மோன் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது மற்றும் உடலின் இருபதுக்கும் மேற்பட்ட எதிர்விளைவுகளில் ஈடுபட்டுள்ளது, ஏனெனில் கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றம் இல்லாமல், குளுக்கோஸ், உடலின் ஆற்றலின் முக்கிய ஆதாரமாக இருப்பதால், செல்களை ஊடுருவிச் செல்ல முடியாது. செல் ஆற்றல் பசியை அனுபவிக்கிறது. அதே நேரத்தில், அதிகப்படியான குளுக்கோஸ், இரத்தத்தில் குவிந்து, உடலின் அனைத்து உறுப்புகளையும் திசுக்களையும் எதிர்மறையாக பாதிக்கிறது.

போதுமான இன்சுலின் இல்லாததால், கார்போஹைட்ரேட்டுகளை உறிஞ்சும் செல்களின் திறன் குறைகிறது, இது நீரிழிவு நோயை ஏற்படுத்துகிறது.

நீரிழிவு நோயால் பாதிக்கப்பட்டவர்களில், உடலில் ஒரு செயலிழப்பு காரணமாக, அனைத்து வகையான வளர்சிதை மாற்றமும் பாதிக்கப்படுகிறது. எனவே, அவர்களின் முக்கிய பணி தேவையான இரத்த சர்க்கரை அளவை பராமரிக்க வேண்டும்.

நீரிழிவு நோயின் இயற்கையான சிக்கல் சிறிய மற்றும் பெரிய பாத்திரங்களுக்கு சேதம் விளைவிக்கும், இது பெருந்தமனி தடிப்பு மற்றும் பிற வாஸ்குலர் நோய்களின் வளர்ச்சிக்கு ஒரு முன்நிபந்தனையாக செயல்படுகிறது, இதன் மூலம் நீரிழிவு நோயாளிகளின் எண்ணிக்கையை அதிகரிக்கிறது.

இன்றுவரை, விஞ்ஞானிகள் இன்சுலின் ஹார்மோனின் கட்டமைப்பை முழுமையாக ஆய்வு செய்துள்ளனர், இது செயற்கையாக ஒருங்கிணைக்க உதவியது, அதற்கு நன்றி பயனுள்ள வழிமுறைகள்நீரிழிவு சிகிச்சைக்காக, மற்றும் நோயாளிகள் ஒப்பீட்டளவில் வசதியான வாழ்க்கை முறையை வழிநடத்த அனுமதிக்கிறது.

இன்சுலின் என்ற ஹார்மோன் செயற்கையாக ஒருங்கிணைக்கப்பட்ட முதல் புரத ஹார்மோன் ஆகும்.

கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் ஒழுங்குமுறை அனைத்து நிலைகளிலும் நரம்பு மண்டலம் மற்றும் ஹார்மோன்களால் மேற்கொள்ளப்படுகிறது. கூடுதலாக, செயல்பாடு நொதிகள்கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் சில பாதைகள் "பின்னூட்டம்" கொள்கையின்படி கட்டுப்படுத்தப்படுகின்றன, இது நொதிக்கும் செயல்பாட்டிற்கும் இடையிலான தொடர்புகளின் அலோஸ்டெரிக் பொறிமுறையை அடிப்படையாகக் கொண்டது. கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் ஒழுங்குமுறை அனைத்து நிலைகளிலும் நரம்பு மண்டலம் மற்றும் ஹார்மோன்களால் மேற்கொள்ளப்படுகிறது. கூடுதலாக, செயல்பாடு நொதிகள்கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் சில பாதைகள் "பின்னூட்டம்" கொள்கையின்படி கட்டுப்படுத்தப்படுகின்றன, இது நொதிக்கும் செயல்பாட்டிற்கும் இடையிலான தொடர்புகளின் அலோஸ்டெரிக் பொறிமுறையை அடிப்படையாகக் கொண்டது. அலோஸ்டெரிக் விளைவுகளில் இறுதி எதிர்வினை தயாரிப்புகள், அடி மூலக்கூறுகள், சில வளர்சிதை மாற்றங்கள் மற்றும் அடினைல் மோனோநியூக்ளியோடைடுகள் ஆகியவை அடங்கும். அதில் மிக முக்கியமான பங்கு கவனம்கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றம் (கார்போஹைட்ரேட்டுகளின் தொகுப்பு அல்லது முறிவு) கோஎன்சைம்கள் NAD + / NADH∙H + மற்றும் கலத்தின் ஆற்றல் திறன் ஆகியவற்றால் விளையாடப்படுகிறது.

உடலின் இயல்பான செயல்பாட்டை பராமரிக்க இரத்த குளுக்கோஸ் அளவுகளின் நிலைத்தன்மை மிக முக்கியமான நிபந்தனையாகும். நார்மோகிளைசீமியா என்பது நரம்பு மண்டலம், ஹார்மோன்கள் மற்றும் கல்லீரலின் ஒருங்கிணைந்த வேலையின் விளைவாகும்.

கல்லீரல்- முழு உடலின் தேவைகளுக்காக குளுக்கோஸை (கிளைகோஜன் வடிவில்) சேமிக்கும் ஒரே உறுப்பு. செயலில் உள்ள குளுக்கோஸ் -6-பாஸ்பேட் பாஸ்பேட்டஸுக்கு நன்றி, ஹெபடோசைட்டுகள் உருவாகின்றன இலவசம்குளுக்கோஸ், இது போலல்லாமல் பாஸ்போரிலேட்டட்வடிவங்கள், செல் சவ்வு வழியாக பொது சுழற்சிக்குள் ஊடுருவ முடியும்.

ஹார்மோன்களில், முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது இன்சுலின். இன்சுலின் அதன் விளைவை இன்சுலின் சார்ந்த திசுக்களில், முதன்மையாக தசை மற்றும் கொழுப்பு மீது மட்டுமே கொண்டுள்ளது. மூளை, நிணநீர் திசு மற்றும் இரத்த சிவப்பணுக்கள் இன்சுலின் சார்பற்றவை. மற்ற உறுப்புகளைப் போலல்லாமல், இன்சுலின் செயல்பாடு ஹெபடோசைட்டுகளின் வளர்சிதை மாற்றத்தில் அதன் செல்வாக்கின் ஏற்பி வழிமுறைகளுடன் தொடர்புடையது அல்ல. குளுக்கோஸ் கல்லீரல் உயிரணுக்களில் சுதந்திரமாக ஊடுருவினாலும், இரத்தத்தில் அதன் செறிவு அதிகரித்தால் மட்டுமே இது சாத்தியமாகும். இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவில், மறுபுறம், கல்லீரல் குளுக்கோஸை இரத்தத்தில் வெளியிடுகிறது (அதிக சீரம் இன்சுலின் அளவு இருந்தாலும் கூட).

உடலில் இன்சுலின் மிக முக்கியமான விளைவு சாதாரண அல்லது குறைக்க வேண்டும் உயர் நிலைஇரத்தத்தில் குளுக்கோஸ் - இன்சுலின் அதிக அளவு அறிமுகப்படுத்தப்பட்ட இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு அதிர்ச்சியின் வளர்ச்சி வரை. இதன் விளைவாக இரத்த குளுக்கோஸ் அளவு குறைகிறது: 1. செல்களில் குளுக்கோஸ் நுழைவதை முடுக்கம். 2. செல்கள் மூலம் குளுக்கோஸின் பயன்பாட்டை அதிகரித்தல்.

இன்சுலின் இன்சுலின் சார்ந்த திசுக்களில் மோனோசாக்கரைடுகளின் நுழைவை துரிதப்படுத்துகிறது, குறிப்பாக குளுக்கோஸ் (அதே போல் C 1 -C 3 நிலையில் உள்ள ஒத்த உள்ளமைவின் சர்க்கரைகள்), ஆனால் பிரக்டோஸ் அல்ல. பிளாஸ்மா மென்படலத்தில் அதன் ஏற்பிக்கு இன்சுலின் பிணைப்பு சேமிப்பு குளுக்கோஸ் போக்குவரத்து புரதங்களின் இயக்கத்திற்கு வழிவகுக்கிறது ( பசையம் 4) உள்செல்லுலார் டிப்போக்கள் மற்றும் அவை சவ்வுகளில் சேர்ப்பதில் இருந்து.

இன்சுலின் செல்கள் குளுக்கோஸின் பயன்பாட்டை செயல்படுத்துகிறது:

கிளைகோலிசிஸின் முக்கிய நொதிகளின் (குளுக்கோகினேஸ், பாஸ்போபிரக்டோகினேஸ், பைருவேட் கைனேஸ்) தொகுப்பின் செயல்படுத்தல் மற்றும் தூண்டல்.

பென்டோஸ் பாஸ்பேட் பாதையில் குளுக்கோஸின் சேர்க்கை அதிகரித்தல் (குளுக்கோஸ்-6-பாஸ்பேட் மற்றும் 6-பாஸ்போகுளுகோனேட் டீஹைட்ரோஜினேஸ்களை செயல்படுத்துதல்).

குளுக்கோஸ்-6-பாஸ்பேட் உருவாவதைத் தூண்டுவதன் மூலமும் கிளைகோஜன் சின்தேஸை செயல்படுத்துவதன் மூலமும் கிளைகோஜன் தொகுப்பை அதிகரிக்கிறது (அதே நேரத்தில், இன்சுலின் கிளைகோஜன் பாஸ்போரிலேஸைத் தடுக்கிறது).

குளுக்கோனோஜெனீசிஸின் முக்கிய நொதிகளின் செயல்பாட்டைத் தடுப்பது (பைருவேட் கார்பாக்சிலேஸ், பாஸ்போயெனோல்-பிவிகே-கார்பாக்சிகினேஸ், பைபாஸ்பேடேஸ், குளுக்கோஸ் -6-பாஸ்பேடேஸ்) மற்றும் அவற்றின் தொகுப்பின் அடக்குமுறை (பாஸ்போயெனோல்-பிவிகே கார்பாக்சிகினேஸ் மரபணுவின் அடக்குமுறையின் உண்மை நிறுவப்பட்டுள்ளது).

மற்ற ஹார்மோன்கள் இரத்த குளுக்கோஸ் அளவை அதிகரிக்க முனைகின்றன.

குளுகோகன்மற்றும் ஏ அட்ரினலின்கல்லீரலில் கிளைகோஜெனோலிசிஸை செயல்படுத்துவதன் மூலம் கிளைசீமியாவின் அதிகரிப்புக்கு வழிவகுக்கும் (கிளைகோஜன் பாஸ்போரிலேஸை செயல்படுத்துதல்), இருப்பினும், அட்ரினலின் போலல்லாமல், குளுகோகன் கிளைகோஜன் பாஸ்போரிலேஸை பாதிக்காது. தசைகள். கூடுதலாக, குளுகோகன் கல்லீரலில் குளுக்கோனோஜெனீசிஸை செயல்படுத்துகிறது, இது இரத்தத்தில் குளுக்கோஸ் செறிவுகளை அதிகரிக்கிறது.

குளுக்கோகார்டிகாய்டுகள்குளுக்கோனோஜெனீசிஸைத் தூண்டுவதன் மூலம் இரத்த குளுக்கோஸ் அளவை அதிகரிக்க உதவுகிறது (தசை மற்றும் லிம்பாய்டு திசுக்களில் புரதங்களின் வினையூக்கத்தை துரிதப்படுத்துவதன் மூலம், இந்த ஹார்மோன்கள் இரத்தத்தில் உள்ள அமினோ அமிலங்களின் உள்ளடக்கத்தை அதிகரிக்கின்றன, இது கல்லீரலில் நுழையும் போது, ​​குளுக்கோனோஜெனீசிஸின் அடி மூலக்கூறுகளாக மாறும்). கூடுதலாக, குளுக்கோகார்டிகாய்டுகள் உடலின் செல்கள் குளுக்கோஸைப் பயன்படுத்துவதைத் தடுக்கின்றன.

ஒரு வளர்ச்சி ஹார்மோன்மறைமுகமாக கிளைசீமியாவின் அதிகரிப்புக்கு காரணமாகிறது: லிப்பிட்களின் முறிவைத் தூண்டுவதன் மூலம், இது இரத்தம் மற்றும் உயிரணுக்களில் கொழுப்பு அமிலங்களின் அளவை அதிகரிக்க வழிவகுக்கிறது, இதன் மூலம் பிந்தைய குளுக்கோஸின் தேவையை குறைக்கிறது ( கொழுப்பு அமிலங்கள் செல்கள் குளுக்கோஸ் பயன்பாட்டை தடுப்பான்கள்).

தைராக்ஸின்,குறிப்பாக ஹைப்பர் தைராய்டிசத்தின் போது அதிக அளவில் உற்பத்தி செய்யப்படுகிறது, மேலும் இரத்த குளுக்கோஸ் அளவு அதிகரிப்பதற்கும் பங்களிக்கிறது (அதிகரித்த கிளைகோஜெனோலிசிஸ் காரணமாக).

சாதாரண குளுக்கோஸ் அளவுகளுடன்இரத்தத்தில், சிறுநீரகங்கள் அதை முழுமையாக உறிஞ்சி, சிறுநீரில் சர்க்கரை கண்டறியப்படவில்லை. இருப்பினும், கிளைசீமியா 9-10 மிமீல்/லிக்கு மேல் இருந்தால் ( சிறுநீரக வாசல் ), பின்னர் தோன்றும் குளுக்கோசூரியா . சில சிறுநீரக பாதிப்புகளுடன், நார்மோகிளைசீமியாவில் கூட சிறுநீரில் குளுக்கோஸைக் காணலாம்.

இரத்த குளுக்கோஸ் அளவைக் கட்டுப்படுத்தும் உடலின் திறனை சோதிக்கிறது ( குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மை ) வாய்வழியாக நிர்வகிக்கப்படும் போது நீரிழிவு நோயைக் கண்டறியப் பயன்படுகிறது குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மை சோதனை:

முதல் இரத்த மாதிரி ஒரே இரவில் உண்ணாவிரதத்திற்குப் பிறகு வெறும் வயிற்றில் எடுக்கப்படுகிறது. பின்னர் நோயாளி 5 நிமிடங்கள். ஒரு குளுக்கோஸ் கரைசலை குடிக்க கொடுங்கள் (75 கிராம் குளுக்கோஸ் 300 மில்லி தண்ணீரில் கரைக்கப்பட்டது). அதன் பிறகு ஒவ்வொரு 30 நிமிடங்களுக்கும். இரத்த குளுக்கோஸ் அளவு 2 மணி நேரத்திற்குள் தீர்மானிக்கப்படுகிறது

அரிசி. 10 சாதாரண மற்றும் நோயியல் நிலைகளில் "சர்க்கரை வளைவு"

பெலாரஸ் குடியரசின் சுகாதார அமைச்சகம்

கல்வி நிறுவனம்

"கோமல் மாநில மருத்துவ பல்கலைக்கழகம்"

உயிரியல் வேதியியல் துறை

துறையின் கூட்டத்தில் விவாதிக்கப்பட்டது (MK அல்லது TsUNMS)_____________________

நெறிமுறை எண். _______

உயிரியல் வேதியியலில்

மருத்துவ பீடத்தின் 2 ஆம் ஆண்டு மாணவர்களுக்கு

தலைப்பு: கார்போஹைட்ரேட்டுகள் 4. கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் நோயியல்

நேரம்__90 நிமிடம்___________________________

கற்றல் நோக்கம்:

1. கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் முக்கிய கோளாறுகளின் மூலக்கூறு வழிமுறைகள் பற்றிய யோசனைகளை உருவாக்குங்கள்.

இலக்கியம்

1. மனித உயிர் வேதியியல்: ஆர். முர்ரே, டி. கிரென்னர், பி. மேயஸ், வி. ராட்வெல் - எம். புத்தகம், 2004. - தொகுதி 1. ப. 205-211., 212-224.

2. உயிர் வேதியியலின் அடிப்படைகள்: ஏ. வைட், எஃப். ஹென்ட்லர், ஈ. ஸ்மித், ஆர். ஹில், ஐ. லெஹ்மன்.-எம். நூல்,

1981, தொகுதி. -.2,.எஸ். 639-641,

3. காட்சி உயிர்வேதியியல்: கோல்மன்., ரெம் கே.-ஜி-எம்.புக் 2004.

4.உயிர்வேதியியல் அடித்தளங்கள்...கீழ். எட். தொடர்புடைய உறுப்பினர் RAS இ.எஸ். செவெரினா. எம். மருத்துவம், 2000.-ப.179-205.

பொருள் ஆதரவு

1.மல்டிமீடியா விளக்கக்காட்சி

படிப்பு நேரத்தின் கணக்கீடு

மொத்தம்: 90 நிமிடம்

அறிமுகம்.கார்போஹைட்ரேட் நுகர்வுகளை ஒழுங்குபடுத்துதல் மற்றும் கட்டுப்படுத்துதல் ஆகியவை நீரிழிவு நோயைத் தடுப்பது மற்றும் சிகிச்சையளிப்பதுடன், சில நோய்களின் நிகழ்வுகளுடன் அதிகப்படியான கார்போஹைட்ரேட் நுகர்வுக்கு இடையிலான தொடர்பைக் கண்டறிவதில் குறிப்பாக அவசரமாக எழுகிறது - "உடல் பருமனின் தோழர்கள்", அத்துடன் பெருந்தமனி தடிப்பு வளர்ச்சி.

மன அழுத்தத்தின் கருத்தை வரையறுக்கவும், மன அழுத்தத்தின் கட்டங்களை பட்டியலிடுங்கள்.

மன அழுத்தம் ஏன் "பொது தழுவல் நோய்க்குறி" என்று அழைக்கப்படுகிறது

மன அழுத்தத்தை ஏற்படுத்தும் ஹார்மோன் அமைப்புகளுக்கு பெயரிடவும்.

பொதுவான தழுவல் நோய்க்குறியின் வளர்ச்சியில் ஈடுபட்டுள்ள மிக முக்கியமான ஹார்மோன்களை பட்டியலிடுங்கள்.

குறுகிய கால தழுவலை வழங்கும் ஹார்மோன்களின் முக்கிய விளைவுகளை பட்டியலிடுங்கள், பொறிமுறையை விளக்குங்கள்.

"தழுவல் முறையான கட்டமைப்பு சுவடு" என்ற கருத்தை விளக்குங்கள், அதன் உடலியல் பங்கு என்ன?

எந்த ஹார்மோனின் விளைவுகள் நீண்ட கால தழுவலை உறுதி செய்கிறது; இந்த ஹார்மோனின் செயல்பாட்டின் வழிமுறைகள் என்ன?

அட்ரீனல் கோர்டெக்ஸின் ஹார்மோன்களை பட்டியலிடுங்கள்.

குளுக்கோகார்டிகாய்டுகளின் விளைவைக் குறிக்கவும்

புரத வளர்சிதை மாற்றத்திற்கு

கொழுப்பு வளர்சிதை மாற்றத்திற்கு

கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்திற்கு

ஹோமியோஸ்டாசிஸின் முக்கிய அளவுருக்களை ஒழுங்குபடுத்துவதில் உள்ள ஹார்மோன்கள் வளர்சிதை மாற்றத்தின் ஹார்மோன் கட்டுப்பாடு

அனைத்து வகையான வளர்சிதை மாற்றத்தையும் ஒழுங்குபடுத்துவது பற்றி பேசும்போது, ​​​​நாம் கொஞ்சம் வெறுக்கத்தக்கவர்கள். உண்மை என்னவென்றால், அதிகப்படியான கொழுப்புகள் அவற்றின் வளர்சிதை மாற்றத்தை சீர்குலைக்கும் மற்றும் உருவாக்கம், எடுத்துக்காட்டாக, பெருந்தமனி தடிப்புத் தகடுகள், மற்றும் குறைபாடு நீண்ட காலத்திற்குப் பிறகுதான் ஹார்மோன் தொகுப்புக்கு இடையூறு விளைவிக்கும். புரத வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளுக்கும் இது பொருந்தும். இரத்தத்தில் உள்ள குளுக்கோஸின் அளவு மட்டுமே ஹோமியோஸ்டேடிக் அளவுருவாகும், இதன் அளவு குறைவது சில நிமிடங்களில் இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு கோமாவுக்கு வழிவகுக்கும். நியூரான்கள் குளுக்கோஸைப் பெறாததால் இது முதன்மையாக நடக்கும். எனவே, வளர்சிதை மாற்றத்தைப் பற்றி பேசுகையில், முதலில் இரத்தத்தில் உள்ள குளுக்கோஸ் அளவைக் கட்டுப்படுத்தும் ஹார்மோன்களுக்கு கவனம் செலுத்துவோம், அதே நேரத்தில் கொழுப்பு மற்றும் புரத வளர்சிதை மாற்றத்தைக் கட்டுப்படுத்துவதில் இதே ஹார்மோன்களின் பங்கைப் பற்றி நாம் பேசுவோம்.

கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தை ஒழுங்குபடுத்துதல்

குளுக்கோஸ், கொழுப்புகள் மற்றும் புரதங்களுடன், உடலில் ஆற்றல் ஆதாரமாக உள்ளது. கிளைகோஜன் (கார்போஹைட்ரேட்) வடிவில் உடலின் ஆற்றல் இருப்புக்கள் கொழுப்பு வடிவில் உள்ள ஆற்றல் இருப்புகளுடன் ஒப்பிடும்போது சிறியவை. இவ்வாறு, 70 கிலோ எடையுள்ள ஒரு நபரின் உடலில் உள்ள கிளைகோஜனின் அளவு 480 கிராம் (400 கிராம் - தசை கிளைகோஜன் மற்றும் 80 கிராம் - கல்லீரல் கிளைகோஜன்), இது 1920 கிலோகலோரிக்கு சமம் (320 கிலோகலோரி - கல்லீரல் கிளைகோஜன் மற்றும் 1600 - தசை கிளைகோஜன்) . இரத்தத்தில் சுற்றும் குளுக்கோஸின் அளவு 20 கிராம் (80 கிலோகலோரி) மட்டுமே. இந்த இரண்டு டிப்போக்களிலும் உள்ள குளுக்கோஸ் இன்சுலின்-சுயாதீன திசுக்களுக்கான ஊட்டச்சத்துக்கான முக்கிய மற்றும் கிட்டத்தட்ட ஒரே ஆதாரமாகும். இவ்வாறு, 1400 கிராம் எடையுள்ள மூளை, நிமிடத்திற்கு 60 மில்லி/100 கிராம் இரத்த விநியோக தீவிரத்துடன் 80 மி.கி./நி. குளுக்கோஸை உட்கொள்கிறது, அதாவது. 24 மணி நேரத்தில் சுமார் 115 கிராம். கல்லீரல் 130 mg/min என்ற விகிதத்தில் குளுக்கோஸை உருவாக்கும் திறன் கொண்டது. எனவே, கல்லீரலில் உற்பத்தி செய்யப்படும் குளுக்கோஸின் 60% க்கும் அதிகமானவை மத்திய நரம்பு மண்டலத்தின் இயல்பான செயல்பாட்டை உறுதி செய்ய செல்கிறது, மேலும் இந்த அளவு ஹைப்பர் கிளைசீமியாவின் போது மட்டுமல்ல, நீரிழிவு கோமாவின் போதும் மாறாமல் இருக்கும். CNS குளுக்கோஸ் நுகர்வு அதன் இரத்த அளவு 1.65 mmol/L (30 mg%) க்குக் கீழே குறைந்த பின்னரே குறைகிறது. ஒரு கிளைகோஜன் மூலக்கூறின் தொகுப்பில் 2,000 முதல் 20,000 குளுக்கோஸ் மூலக்கூறுகள் ஈடுபட்டுள்ளன. குளுக்கோஸிலிருந்து கிளைகோஜனின் உருவாக்கம் குளுக்கோகினேஸ் (கல்லீரலில்) மற்றும் ஹெக்ஸோகினேஸ் (பிற திசுக்களில்) குளுக்கோஸ்-6-பாஸ்பேட் (ஜி-6-பி) உருவாவதன் மூலம் பாஸ்போரிலேஷன் செயல்முறையுடன் தொடங்குகிறது. கல்லீரலில் இருந்து பாயும் இரத்தத்தில் உள்ள குளுக்கோஸின் அளவு முக்கியமாக இரண்டு ஒன்றோடொன்று தொடர்புடைய செயல்முறைகளைச் சார்ந்துள்ளது: கிளைகோலிசிஸ் மற்றும் குளுக்கோனோஜெனீசிஸ், இவை முறையே பாஸ்ஃபுருக்டோகினேஸ் மற்றும் பிரக்டோஸ்-1, 6-பிஸ்பாஸ்பேடேஸ் ஆகிய முக்கிய நொதிகளால் கட்டுப்படுத்தப்படுகின்றன. இந்த நொதிகளின் செயல்பாடு ஹார்மோன்களால் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது.

இரத்த குளுக்கோஸ் செறிவை ஒழுங்குபடுத்துதல் இரண்டு வழிகளில் நிகழ்கிறது: 1) சாதாரண மதிப்புகளிலிருந்து அளவுரு விலகல் கொள்கையின் அடிப்படையில் கட்டுப்பாடு. சாதாரண இரத்த குளுக்கோஸ் செறிவு 3.6 - 6.9 mmol/l ஆகும். இரத்தத்தில் குளுக்கோஸ் செறிவு கட்டுப்பாடு, அதன் செறிவு பொறுத்து, எதிர் விளைவுகளுடன் இரண்டு ஹார்மோன்கள் மூலம் மேற்கொள்ளப்படுகிறது - இன்சுலின் மற்றும் குளுகோகன்; 2) குழப்பத்தின் கொள்கையின்படி கட்டுப்பாடு - இந்த கட்டுப்பாடு இரத்தத்தில் உள்ள குளுக்கோஸின் செறிவைச் சார்ந்தது அல்ல, ஆனால் பல்வேறு, பொதுவாக மன அழுத்த சூழ்நிலைகளில் இரத்தத்தில் குளுக்கோஸின் அளவை அதிகரிக்க வேண்டியதன் அவசியத்திற்கு ஏற்ப மேற்கொள்ளப்படுகிறது. எனவே இரத்தத்தில் குளுக்கோஸ் அளவை அதிகரிக்கும் ஹார்மோன்கள் கான்ட்ரான்சுலர் என்று அழைக்கப்படுகின்றன. இதில் பின்வருவன அடங்கும்: குளுகோகன், அட்ரினலின், நோர்பைன்ப்ரைன், கார்டிசோல், தைராய்டு ஹார்மோன்கள், சோமாடோட்ரோபின், ஏனெனில் இரத்த குளுக்கோஸ் அளவைக் குறைக்கும் ஒரே ஹார்மோன் இன்சுலின் (படம் 18).

உடலில் உள்ள குளுக்கோஸ் ஹோமியோஸ்டாசிஸின் ஹார்மோன் ஒழுங்குமுறையில் முக்கிய இடம் இன்சுலினுக்கு வழங்கப்படுகிறது.இன்சுலின் செல்வாக்கின் கீழ், குளுக்கோஸ் பாஸ்போரிலேஷன் என்சைம்கள் செயல்படுத்தப்படுகின்றன, இது G-6-P உருவாவதற்கு ஊக்கமளிக்கிறது. இன்சுலின் செல் சவ்வு குளுக்கோஸுக்கு ஊடுருவலை அதிகரிக்கிறது, இது அதன் பயன்பாட்டை அதிகரிக்கிறது. உயிரணுக்களில் G-6-P இன் செறிவு அதிகரிப்பதன் மூலம், இது ஆரம்ப தயாரிப்பு (ஹெக்ஸோஸ் மோனோபாஸ்பேட் சுழற்சி மற்றும் காற்றில்லா கிளைகோலிசிஸ்) ஆகும் செயல்முறைகளின் செயல்பாடு அதிகரிக்கிறது. இன்சுலின் ஆற்றல் உருவாக்கத்தின் செயல்முறைகளில் குளுக்கோஸின் பங்கை அதிகரிக்கிறது, அதே நேரத்தில் ஆற்றல் உற்பத்தியின் நிலையான ஒட்டுமொத்த அளவை பராமரிக்கிறது. கிளைகோஜன் சின்தேடேஸ் மற்றும் கிளைகோஜன் கிளைக்கும் நொதியை இன்சுலின் மூலம் செயல்படுத்துவது கிளைகோஜன் தொகுப்பை மேம்படுத்துகிறது. இதனுடன், இன்சுலின் கல்லீரலில் குளுக்கோஸ்-6-பாஸ்பேடேஸில் ஒரு தடுப்பு விளைவைக் கொண்டிருக்கிறது, இதனால் இரத்தத்தில் இலவச குளுக்கோஸின் வெளியீட்டைத் தடுக்கிறது. கூடுதலாக, இன்சுலின் குளுக்கோனோஜெனீசிஸை வழங்கும் என்சைம்களின் செயல்பாட்டைத் தடுக்கிறது, இதன் மூலம் அமினோ அமிலங்களிலிருந்து குளுக்கோஸ் உருவாவதைத் தடுக்கிறது.இன்சுலின் (அதிகமாக இருந்தால்) செயலின் இறுதி விளைவு இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு, இது எதிர் ஹார்மோன்களின் சுரப்பைத் தூண்டுகிறது. இன்சுலின் எதிரிகள்.

இன்சுலின்- கணையத்தின் லாங்கர்ஹான்ஸ் தீவுகளின்  செல்கள் மூலம் ஹார்மோன் ஒருங்கிணைக்கப்படுகிறது. சுரப்புக்கான முக்கிய தூண்டுதல் இரத்த குளுக்கோஸ் அளவுகளில் அதிகரிப்பு ஆகும். ஹைப்பர் கிளைசீமியா இன்சுலின் உற்பத்தியை அதிகரிக்கிறது, இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு ஹார்மோன்களின் உருவாக்கம் மற்றும் இரத்தத்தில் ஓட்டத்தை குறைக்கிறது. கூடுதலாக, இன்சுலின் சுரப்பு செல்வாக்கின் கீழ் அதிகரிக்கிறது. அசிடைல்கொலின் (பாராசிம்பேடிக் தூண்டுதல்), நோர்பைன்ப்ரைன் -அட்ரினெர்ஜிக் ஏற்பிகள் மூலம், மற்றும் -அட்ரினெர்ஜிக் ஏற்பிகள் மூலம் நோர்பைன்ப்ரைன் இன்சுலின் சுரப்பதைத் தடுக்கிறது. சில இரைப்பை குடல் ஹார்மோன்கள், காஸ்ட்ரிக் இன்ஹிபிட்டரி பெப்டைட், கோலிசிஸ்டோகினின், செக்ரெடின் போன்றவை இன்சுலின் வெளியீட்டை அதிகரிக்கின்றன. ஹார்மோனின் முக்கிய விளைவு இரத்த குளுக்கோஸ் அளவைக் குறைப்பதாகும்.

இன்சுலின் செல்வாக்கின் கீழ், இரத்த பிளாஸ்மாவில் குளுக்கோஸின் செறிவு குறைகிறது (இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு). ஏனென்றால், இன்சுலின் கல்லீரல் மற்றும் தசைகளில் குளுக்கோஸை கிளைகோஜனாக மாற்றுவதை ஊக்குவிக்கிறது (கிளைகோஜெனீசிஸ்). இது குளுக்கோஸை கல்லீரல் கிளைகோஜனாக மாற்றுவதில் ஈடுபட்டுள்ள என்சைம்களை செயல்படுத்துகிறது மற்றும் கிளைகோஜனை உடைக்கும் நொதிகளைத் தடுக்கிறது.

ஆற்றல் ஹோமியோஸ்டாஸிஸ் பல்வேறு அடி மூலக்கூறுகளைப் பயன்படுத்தி திசுக்களின் ஆற்றல் தேவைகளை வழங்குகிறது. ஏனெனில் கார்போஹைட்ரேட்டுகள் பல திசுக்களுக்கு ஆற்றலின் முக்கிய ஆதாரம் மற்றும் காற்றில்லா திசுக்களுக்கு ஒரே ஒன்றாகும்; கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தை ஒழுங்குபடுத்துவது உடலின் ஆற்றல் ஹோமியோஸ்டாசிஸின் முக்கிய அங்கமாகும்.

கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தை ஒழுங்குபடுத்துதல் 3 நிலைகளில் மேற்கொள்ளப்படுகிறது:

மத்திய.

உள் உறுப்புகள்.

செல்லுலார் (வளர்சிதை மாற்ற).

1. கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் மத்திய நிலை கட்டுப்பாடு

மத்திய அளவிலான ஒழுங்குமுறை நியூரோஎண்டோகிரைன் அமைப்பின் பங்கேற்புடன் மேற்கொள்ளப்படுகிறது மற்றும் இரத்தத்தில் குளுக்கோஸின் ஹோமியோஸ்டாசிஸ் மற்றும் திசுக்களில் கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் தீவிரத்தை ஒழுங்குபடுத்துகிறது. சாதாரண இரத்த குளுக்கோஸ் அளவை 3.3-5.5 mmol/l பராமரிக்கும் முக்கிய ஹார்மோன்கள் இன்சுலின் மற்றும் குளுகோகன் ஆகியவை அடங்கும். குளுக்கோஸ் அளவுகள் தழுவல் ஹார்மோன்களால் பாதிக்கப்படுகின்றன - அட்ரினலின், குளுக்கோகார்டிகாய்டுகள் மற்றும் பிற ஹார்மோன்கள்: தைராய்டு, SDH, ACTH போன்றவை.

2. கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தை ஒழுங்குபடுத்தும் உறுப்புகளின் நிலை

குளுக்கோஸ்-லாக்டேட் சுழற்சி (கோரி சுழற்சி) குளுக்கோஸ்-அலனைன் சுழற்சி

குளுக்கோஸ்-லாக்டேட் சுழற்சி ஆக்ஸிஜனின் இருப்பு தேவையில்லை, எப்போதும் செயல்படுகிறது, உறுதி செய்கிறது: 1) காற்றில்லா நிலைமைகளின் கீழ் உருவாகும் லாக்டேட்டின் பயன்பாடு (எலும்பு தசைகள், சிவப்பு இரத்த அணுக்கள்), இது லாக்டிக் அமிலத்தன்மையைத் தடுக்கிறது; 2) குளுக்கோஸ் தொகுப்பு (கல்லீரல்).

குளுக்கோஸ்-அலனைன் சுழற்சி உண்ணாவிரதத்தின் போது தசைகளில் செயல்படுகிறது. குளுக்கோஸ் பற்றாக்குறையுடன், ஏரோபிக் நிலைமைகளின் கீழ் புரதங்களின் முறிவு மற்றும் அமினோ அமிலங்களின் கேடபாலிசம் காரணமாக ATP ஒருங்கிணைக்கப்படுகிறது, அதே நேரத்தில் குளுக்கோஸ்-அலனைன் சுழற்சி உறுதி செய்கிறது: 1) நச்சுத்தன்மையற்ற வடிவத்தில் தசைகளிலிருந்து நைட்ரஜனை அகற்றுவது; 2) குளுக்கோஸ் தொகுப்பு (கல்லீரல்).

3. கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் செல்லுலார் (வளர்சிதை மாற்ற) நிலை

கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தை ஒழுங்குபடுத்தும் வளர்சிதை மாற்ற நிலை வளர்சிதை மாற்றங்களின் பங்கேற்புடன் மேற்கொள்ளப்படுகிறது மற்றும் செல் உள்ளே கார்போஹைட்ரேட்டுகளின் ஹோமியோஸ்டாசிஸை பராமரிக்கிறது. அதிகப்படியான அடி மூலக்கூறுகள் அவற்றின் பயன்பாட்டைத் தூண்டுகின்றன, மேலும் தயாரிப்புகள் அவற்றின் உருவாக்கத்தைத் தடுக்கின்றன. எடுத்துக்காட்டாக, அதிகப்படியான குளுக்கோஸ் கிளைகோஜெனீசிஸ், லிபோஜெனீசிஸ் மற்றும் அமினோ அமில தொகுப்பு ஆகியவற்றைத் தூண்டுகிறது, அதே நேரத்தில் குளுக்கோஸ் குறைபாடு குளுக்கோனோஜெனீசிஸைத் தூண்டுகிறது. ஏடிபியின் குறைபாடு குளுக்கோஸ் கேடபாலிசத்தைத் தூண்டுகிறது, மாறாக அதிகப்படியானது அதைத் தடுக்கிறது.

IV. கல்வியியல் பீடம். PFS மற்றும் GNG இன் வயது பண்புகள், முக்கியத்துவம்.

விரிவுரை எண் 10 தலைப்பு: இன்சுலின் அமைப்பு மற்றும் வளர்சிதை மாற்றம், அதன் ஏற்பிகள், குளுக்கோஸ் போக்குவரத்து. இன்சுலின் செயல்பாட்டின் வழிமுறை மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற விளைவுகள்.

கணைய ஹார்மோன்கள்

கணையம் உடலில் இரண்டு முக்கிய செயல்பாடுகளை செய்கிறது: எக்ஸோகிரைன் மற்றும் எண்டோகிரைன். எக்ஸோகிரைன் செயல்பாடு கணையத்தின் அசினார் பகுதியால் செய்யப்படுகிறது; இது கணைய சாற்றை ஒருங்கிணைத்து சுரக்கிறது. உடலில் உள்ள பல செயல்முறைகளை ஒழுங்குபடுத்துவதில் ஈடுபடும் பெப்டைட் ஹார்மோன்களை சுரக்கும் கணையத்தின் ஐலெட் கருவியின் செல்கள் மூலம் நாளமில்லாச் சுரப்பி செயல்பாடு செய்யப்படுகிறது. .

கணையத்தின் தீவுப் பகுதியில், வெவ்வேறு ஹார்மோன்களை சுரக்கும் 4 வகையான செல்கள் உள்ளன: A- (அல்லது α-) செல்கள் (25%) குளுகோகன், B- (அல்லது β-) செல்கள் (70%) - இன்சுலின், டி - (அல்லது δ-) செல்கள் (<5%) - соматостатин, F-клетки (следовые количества) секретируют панкреатический полипептид. Глюкагон и инсулин в основном влияют на углеводный обмен, соматостатин локально регулирует секрецию инсулина и глюкагона, панкреатический полипептид влияет на секрецию пищеварительных соков. Гормоны поджелудочной железы выделяются в панкреатическую вену, которая впадает в воротную. Это имеет большое значение т.к. печень является главной мишенью глюкагона и инсулина.

இன்சுலின் அமைப்பு

இன்சுலின் என்பது இரண்டு சங்கிலிகளைக் கொண்ட ஒரு பாலிபெப்டைட் ஆகும். சங்கிலி A இல் 21 அமினோ அமில எச்சங்கள் உள்ளன, சங்கிலி B இல் 30 அமினோ அமில எச்சங்கள் உள்ளன. இன்சுலினில் 3 டிஸல்பைட் பாலங்கள் உள்ளன, 2 A மற்றும் B சங்கிலிகளை இணைக்கின்றன, 1 A சங்கிலியில் எச்சங்கள் 6 மற்றும் 11 ஐ இணைக்கிறது.

இன்சுலின் வடிவில் இருக்கலாம்: மோனோமர், டைமர் மற்றும் ஹெக்ஸாமர். இன்சுலினின் ஹெக்ஸாமெரிக் அமைப்பு துத்தநாக அயனிகளால் நிலைப்படுத்தப்படுகிறது, அவை அனைத்து 6 துணைக்குழுக்களின் B சங்கிலியின் 10வது இடத்தில் உள்ள அவரது எச்சங்களால் பிணைக்கப்பட்டுள்ளன.

சில விலங்குகளின் இன்சுலின்கள் மனித இன்சுலினுடன் முதன்மை அமைப்பில் குறிப்பிடத்தக்க ஒற்றுமையைக் கொண்டுள்ளன. போவின் இன்சுலின் மனித இன்சுலினிலிருந்து 3 அமினோ அமிலங்களால் வேறுபடுகிறது, அதே சமயம் போர்சின் இன்சுலின் 1 அமினோ அமிலத்தால் மட்டுமே வேறுபடுகிறது ( அல அதற்கு பதிலாக tre பி-சங்கிலியின் சி முடிவில்).

A மற்றும் B சங்கிலியின் பல நிலைகளில் ஹார்மோனின் உயிரியல் செயல்பாட்டை பாதிக்காத மாற்றுகள் உள்ளன. டிசல்பைட் பிணைப்புகளின் நிலைகளில், பி-செயினின் சி-டெர்மினல் பகுதிகளில் ஹைட்ரோபோபிக் அமினோ அமில எச்சங்கள் மற்றும் ஏ-செயினின் சி- மற்றும் என்-டெர்மினல் எச்சங்கள், மாற்றீடுகள் மிகவும் அரிதானவை, ஏனெனில் இந்த பகுதிகள் இன்சுலின் செயலில் உள்ள மையத்தை உருவாக்குவதை உறுதி செய்கின்றன.

இன்சுலின் உயிரியக்கவியல்இரண்டு செயலற்ற முன்னோடிகளை உருவாக்குவதை உள்ளடக்கியது, ப்ரீப்ரோயின்சுலின் மற்றும் ப்ரோயின்சுலின், இது தொடர்ச்சியான புரோட்டியோலிசிஸின் விளைவாக செயலில் உள்ள ஹார்மோனாக மாற்றப்படுகிறது.

1. Preproinsulin (L-B-C-A, 110 அமினோ அமிலங்கள்) ER ரைபோசோம்களில் ஒருங்கிணைக்கப்படுகிறது; அதன் உயிரியக்கவியல் ஹைட்ரோபோபிக் சிக்னல் பெப்டைட் L (24 அமினோ அமிலங்கள்) உருவாவதன் மூலம் தொடங்குகிறது, இது வளர்ந்து வரும் சங்கிலியை ER இன் லுமினுக்குள் செலுத்துகிறது.

2. ER லுமினில், எண்டோபெப்டிடேஸ் I ஆல் சிக்னல் பெப்டைடை பிளவுபடுத்தும்போது ப்ரீப்ரோயின்சுலின் ப்ரோயின்சுலினாக மாற்றப்படுகிறது. ப்ரோயின்சுலினில் உள்ள சிஸ்டைன்கள் ஆக்ஸிஜனேற்றப்பட்டு 3 டைசல்பைட் பாலங்களை உருவாக்குகின்றன, ப்ரோயின்சுலின் "சிக்கலானது" மற்றும் இன்சுலின் செயல்பாட்டில் 5% உள்ளது.

3. "காம்ப்ளக்ஸ்" ப்ரோயின்சுலின் (பி-சி-ஏ, 86 அமினோ அமிலங்கள்) கோல்கி கருவியில் நுழைகிறது, அங்கு எண்டோபெப்டிடேஸ் II இன் செயல்பாட்டின் கீழ், இன்சுலின் (பி-ஏ, 51 அமினோ அமிலங்கள்) மற்றும் சி-பெப்டைட் (31 அமினோ அமிலங்கள்) உருவாக பிளவுபட்டுள்ளது.

4. இன்சுலின் மற்றும் சி-பெப்டைட் சுரக்கும் துகள்களில் இணைக்கப்படுகின்றன, அங்கு இன்சுலின் துத்தநாகத்துடன் இணைந்து டைமர்கள் மற்றும் ஹெக்ஸாமர்களை உருவாக்குகிறது. சுரக்கும் சிறுமணியில் இன்சுலின் மற்றும் சி-பெப்டைடின் உள்ளடக்கம் 94%, ப்ரோயின்சுலின், இடைநிலைகள் மற்றும் துத்தநாகம் - 6% ஆகும்.

5. முதிர்ந்த துகள்கள் பிளாஸ்மா மென்படலத்துடன் இணைகின்றன, மேலும் இன்சுலின் மற்றும் சி-பெப்டைட் ஆகியவை எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலர் திரவத்திற்குள் நுழைந்து பின்னர் இரத்தத்தில் நுழைகின்றன. இரத்தத்தில், இன்சுலின் ஒலிகோமர்கள் உடைகின்றன. நாளொன்றுக்கு 40-50 அலகுகள் இரத்தத்தில் சுரக்கப்படுகின்றன. இன்சுலின், இது கணையத்தில் உள்ள மொத்த இருப்பில் 20% ஆகும். இன்சுலின் சுரப்பு என்பது ஆற்றல் சார்ந்த செயல்முறையாகும், இது நுண்குழாய்-வில்லஸ் அமைப்பின் பங்கேற்புடன் நிகழ்கிறது.

லாங்கர்ஹான்ஸ் தீவுகளின் β-செல்களில் இன்சுலின் உயிரியக்கத் திட்டம்

ER - எண்டோபிளாஸ்மிக் ரெட்டிகுலம். 1 - ஒரு சமிக்ஞை பெப்டைட் உருவாக்கம்; 2 - ப்ரீப்ரோயின்சுலின் தொகுப்பு; 3 - சிக்னல் பெப்டைடின் பிளவு; 4 - கோல்கி எந்திரத்திற்கு ப்ரோயின்சுலின் போக்குவரத்து; 5 - ப்ரோயின்சுலினை இன்சுலின் மற்றும் சி-பெப்டைடாக மாற்றுதல் மற்றும் இன்சுலின் மற்றும் சி-பெப்டைடை சுரக்கும் துகள்களாக இணைத்தல்; 6 - இன்சுலின் மற்றும் சி-பெப்டைட் சுரப்பு.

இன்சுலின் மரபணு குரோமோசோம் 11 இல் அமைந்துள்ளது. இந்த மரபணுவின் மூன்று பிறழ்வுகள் அடையாளம் காணப்பட்டுள்ளன; கேரியர்கள் குறைந்த இன்சுலின் செயல்பாடு, ஹைப்பர் இன்சுலினீமியா மற்றும் இன்சுலின் எதிர்ப்பு இல்லை.

இன்சுலின் தொகுப்பு மற்றும் சுரப்பை ஒழுங்குபடுத்துதல்

இன்சுலின் தொகுப்பு குளுக்கோஸ் மற்றும் இன்சுலின் சுரப்பு மூலம் தூண்டப்படுகிறது. கொழுப்பு அமிலங்களின் சுரப்பை அடக்குகிறது.

இன்சுலின் சுரப்பு தூண்டப்படுகிறது: 1. குளுக்கோஸ் (முக்கிய சீராக்கி), அமினோ அமிலங்கள் (குறிப்பாக லியூ மற்றும் ஆர்க்); 2. இரைப்பை குடல் ஹார்மோன்கள் (β-அட்ரினெர்ஜிக் அகோனிஸ்டுகள், cAMP வழியாக): GUI , செக்ரெடின், கோலிசிஸ்டோகினின், காஸ்ட்ரின், என்டோரோகுளுகோகன்; 3. வளர்ச்சி ஹார்மோன், கார்டிசோல், ஈஸ்ட்ரோஜன்கள், புரோஜெஸ்டின்கள், நஞ்சுக்கொடி லாக்டோஜென், TSH, ACTH ஆகியவற்றின் நீண்ட கால உயர் செறிவுகள்; 4. குளுகோகன்; 5. இரத்தத்தில் K + அல்லது Ca 2+ அதிகரிப்பு; 6. மருந்துகள், சல்போனிலூரியா டெரிவேடிவ்கள் (கிளிபென்கிளாமைடு).

Somatostatin இன் செல்வாக்கின் கீழ், இன்சுலின் சுரப்பு குறைகிறது. β- செல்கள் தன்னியக்க நரம்பு மண்டலத்தால் பாதிக்கப்படுகின்றன. பாராசிம்பேடிக் பகுதி (வாகஸ் நரம்பின் கோலினெர்ஜிக் முனைகள்) இன்சுலின் வெளியீட்டைத் தூண்டுகிறது. அனுதாபப் பகுதி (α 2-அட்ரினெர்ஜிக் ஏற்பிகள் மூலம் அட்ரினலின்) இன்சுலின் வெளியீட்டை அடக்குகிறது.

இன்சுலின் சுரப்பு பல அமைப்புகளின் பங்கேற்புடன் நிகழ்கிறது, இதில் முக்கிய பங்கு Ca 2+ மற்றும் cAMP க்கு சொந்தமானது.

சேர்க்கை சா 2+ சைட்டோபிளாசம் பல வழிமுறைகளால் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது:

1) இரத்தத்தில் உள்ள குளுக்கோஸின் செறிவு 6-9 mmol/l க்கு மேல் அதிகரிக்கும் போது, ​​GLUT-1 மற்றும் GLUT-2 ஆகியவற்றின் பங்கேற்புடன், β-செல்களுக்குள் நுழைந்து குளுக்கோகினேஸ் மூலம் பாஸ்போரிலேட் செய்யப்படுகிறது. இந்த வழக்கில், கலத்தில் உள்ள குளுக்கோஸ்-6ph இன் செறிவு இரத்தத்தில் உள்ள குளுக்கோஸின் செறிவுக்கு நேரடியாக விகிதாசாரமாகும். குளுக்கோஸ்-6ph ஆனது ஆக்சிஜனேற்றப்பட்டு ஏடிபியை உருவாக்குகிறது. அமினோ அமிலங்கள் மற்றும் கொழுப்பு அமிலங்களின் ஆக்சிஜனேற்றத்தின் போது ATP உருவாகிறது. β-செல்லில் குளுக்கோஸ், அமினோ அமிலங்கள் மற்றும் கொழுப்பு அமிலங்கள் அதிகமாக இருப்பதால், அவற்றிலிருந்து அதிக ஏடிபி உருவாகிறது. ஏடிபி மென்படலத்தில் ஏடிபி-சார்ந்த பொட்டாசியம் சேனல்களைத் தடுக்கிறது, பொட்டாசியம் சைட்டோபிளாஸில் குவிந்து செல் சவ்வை டிப்போலரைசேஷனை ஏற்படுத்துகிறது, இது மின்னழுத்தம் சார்ந்த Ca 2+ சேனல்களைத் திறப்பதைத் தூண்டுகிறது மற்றும் சைட்டோபிளாஸில் Ca 2+ நுழைவதைத் தூண்டுகிறது.

2) இனோசிட்டால் ட்ரைபாஸ்பேட் அமைப்பை (TSH) செயல்படுத்தும் ஹார்மோன்கள் மைட்டோகாண்ட்ரியா மற்றும் ER இலிருந்து Ca 2+ ஐ வெளியிடுகின்றன.

முகாம் ஏசியின் பங்கேற்புடன் ATP இலிருந்து உருவாகிறது, இது இரைப்பை குடல் ஹார்மோன்கள், TSH, ACTH, குளுகோகன் மற்றும் Ca 2+ -கால்மோடுலின் வளாகத்தால் செயல்படுத்தப்படுகிறது.

cAMP மற்றும் Ca 2+ ஆகியவை துணை அலகுகளின் பாலிமரைசேஷனை நுண்குழாய்களாக (மைக்ரோடூபுல்ஸ்) தூண்டுகின்றன. மைக்ரோடூபுலர் அமைப்பில் cAMP இன் விளைவு PC A நுண்குழாய் புரதங்களின் பாஸ்போரிலேஷன் மூலம் மத்தியஸ்தம் செய்யப்படுகிறது. நுண்குழாய்கள் சுருங்கி ஓய்வெடுக்கின்றன, துகள்களை பிளாஸ்மா மென்படலத்தை நோக்கி நகர்த்தி எக்சோசைட்டோசிஸை அனுமதிக்கிறது.

குளுக்கோஸ் தூண்டுதலுக்கு விடையிறுக்கும் இன்சுலின் சுரப்பு என்பது ஒரு இருமுனை எதிர்வினை ஆகும், இது விரைவான, ஆரம்பகால இன்சுலின் வெளியீட்டின் கட்டத்தைக் கொண்டுள்ளது, இது முதல் சுரப்பு கட்டம் (1 நிமிடத்திற்குப் பிறகு தொடங்குகிறது, 5-10 நிமிடங்கள் நீடிக்கும்), மற்றும் இரண்டாவது கட்டம் (25- வரை நீடிக்கும். 30 நிமிடங்கள்).

இன்சுலின் போக்குவரத்து.இன்சுலின் நீரில் கரையக்கூடியது மற்றும் பிளாஸ்மாவில் கேரியர் புரதம் இல்லை. இரத்த பிளாஸ்மாவில் இன்சுலின் T1/2 3-10 நிமிடங்கள், சி-பெப்டைட் - சுமார் 30 நிமிடங்கள், புரோன்சுலின் 20-23 நிமிடங்கள்.

இன்சுலின் அழிவுஇலக்கு திசுக்களில் இன்சுலின் சார்ந்த புரோட்டினேஸ் மற்றும் குளுதாதயோன்-இன்சுலின் டிரான்ஸ்ஹைட்ரோஜினேஸ் ஆகியவற்றின் செயல்பாட்டின் கீழ் நிகழ்கிறது: முக்கியமாக கல்லீரலில் (சுமார் 50% இன்சுலின் கல்லீரல் வழியாக 1 பாஸில் அழிக்கப்படுகிறது), சிறுநீரகங்கள் மற்றும் நஞ்சுக்கொடியில் குறைந்த அளவிற்கு.

ஆற்றல் ஹோமியோஸ்டாஸிஸ் பல்வேறு அடி மூலக்கூறுகளைப் பயன்படுத்தி திசுக்களின் ஆற்றல் தேவைகளை வழங்குகிறது. ஏனெனில் கார்போஹைட்ரேட்டுகள் பல திசுக்களுக்கு ஆற்றலின் முக்கிய ஆதாரம் மற்றும் காற்றில்லா திசுக்களுக்கு ஒரே ஒன்றாகும்; கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தை ஒழுங்குபடுத்துவது உடலின் ஆற்றல் ஹோமியோஸ்டாசிஸின் முக்கிய அங்கமாகும்.

கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தை ஒழுங்குபடுத்துதல் 3 நிலைகளில் மேற்கொள்ளப்படுகிறது:

மத்திய.

உள் உறுப்புகள்.

செல்லுலார் (வளர்சிதை மாற்ற).

1. கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் மத்திய நிலை கட்டுப்பாடு

மத்திய அளவிலான ஒழுங்குமுறை நியூரோஎண்டோகிரைன் அமைப்பின் பங்கேற்புடன் மேற்கொள்ளப்படுகிறது மற்றும் இரத்தத்தில் குளுக்கோஸின் ஹோமியோஸ்டாசிஸ் மற்றும் திசுக்களில் கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் தீவிரத்தை ஒழுங்குபடுத்துகிறது. சாதாரண இரத்த குளுக்கோஸ் அளவை 3.3-5.5 mmol/l பராமரிக்கும் முக்கிய ஹார்மோன்கள் இன்சுலின் மற்றும் குளுகோகன் ஆகியவை அடங்கும். குளுக்கோஸ் அளவுகள் தழுவல் ஹார்மோன்களால் பாதிக்கப்படுகின்றன - அட்ரினலின், குளுக்கோகார்டிகாய்டுகள் மற்றும் பிற ஹார்மோன்கள்: தைராய்டு, SDH, ACTH போன்றவை.

2. கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தை ஒழுங்குபடுத்தும் உறுப்புகளின் நிலை

குளுக்கோஸ்-லாக்டேட் சுழற்சி (கோரி சுழற்சி) குளுக்கோஸ்-அலனைன் சுழற்சி

குளுக்கோஸ்-லாக்டேட் சுழற்சி ஆக்ஸிஜனின் இருப்பு தேவையில்லை, எப்போதும் செயல்படுகிறது, உறுதி செய்கிறது: 1) காற்றில்லா நிலைமைகளின் கீழ் உருவாகும் லாக்டேட்டின் பயன்பாடு (எலும்பு தசைகள், சிவப்பு இரத்த அணுக்கள்), இது லாக்டிக் அமிலத்தன்மையைத் தடுக்கிறது; 2) குளுக்கோஸ் தொகுப்பு (கல்லீரல்).

குளுக்கோஸ்-அலனைன் சுழற்சி உண்ணாவிரதத்தின் போது தசைகளில் செயல்படுகிறது. குளுக்கோஸ் பற்றாக்குறையுடன், ஏரோபிக் நிலைமைகளின் கீழ் புரதங்களின் முறிவு மற்றும் அமினோ அமிலங்களின் கேடபாலிசம் காரணமாக ATP ஒருங்கிணைக்கப்படுகிறது, அதே நேரத்தில் குளுக்கோஸ்-அலனைன் சுழற்சி உறுதி செய்கிறது: 1) நச்சுத்தன்மையற்ற வடிவத்தில் தசைகளிலிருந்து நைட்ரஜனை அகற்றுவது; 2) குளுக்கோஸ் தொகுப்பு (கல்லீரல்).

3. கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் செல்லுலார் (வளர்சிதை மாற்ற) நிலை

கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தை ஒழுங்குபடுத்தும் வளர்சிதை மாற்ற நிலை வளர்சிதை மாற்றங்களின் பங்கேற்புடன் மேற்கொள்ளப்படுகிறது மற்றும் செல் உள்ளே கார்போஹைட்ரேட்டுகளின் ஹோமியோஸ்டாசிஸை பராமரிக்கிறது. அதிகப்படியான அடி மூலக்கூறுகள் அவற்றின் பயன்பாட்டைத் தூண்டுகின்றன, மேலும் தயாரிப்புகள் அவற்றின் உருவாக்கத்தைத் தடுக்கின்றன. எடுத்துக்காட்டாக, அதிகப்படியான குளுக்கோஸ் கிளைகோஜெனீசிஸ், லிபோஜெனீசிஸ் மற்றும் அமினோ அமில தொகுப்பு ஆகியவற்றைத் தூண்டுகிறது, அதே நேரத்தில் குளுக்கோஸ் குறைபாடு குளுக்கோனோஜெனீசிஸைத் தூண்டுகிறது. ஏடிபியின் குறைபாடு குளுக்கோஸ் கேடபாலிசத்தைத் தூண்டுகிறது, மாறாக அதிகப்படியானது அதைத் தடுக்கிறது.

IV. கல்வியியல் பீடம். PFS மற்றும் GNG இன் வயது பண்புகள், முக்கியத்துவம்.

மாநில மருத்துவ அகாடமி

உயிர் வேதியியல் துறை

நான் அங்கீகரிக்கிறேன்

தலை துறை பேராசிரியர், மருத்துவ அறிவியல் மருத்துவர்

Meshchaninov V.N.

_____''''_______________2005

விரிவுரை எண். 10

தலைப்பு: இன்சுலின் அமைப்பு மற்றும் வளர்சிதை மாற்றம், அதன் ஏற்பிகள், குளுக்கோஸ் போக்குவரத்து.

இன்சுலின் செயல்பாட்டின் வழிமுறை மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற விளைவுகள்.

பீடங்கள்: சிகிச்சை மற்றும் தடுப்பு, மருத்துவ மற்றும் தடுப்பு, குழந்தை மருத்துவம். 2வது பாடநெறி.

கணைய ஹார்மோன்கள்

கணையம் உடலில் இரண்டு முக்கிய செயல்பாடுகளை செய்கிறது: எக்ஸோகிரைன் மற்றும் எண்டோகிரைன். எக்ஸோகிரைன் செயல்பாடு கணையத்தின் அசினார் பகுதியால் செய்யப்படுகிறது; இது கணைய சாற்றை ஒருங்கிணைத்து சுரக்கிறது. உடலில் உள்ள பல செயல்முறைகளை ஒழுங்குபடுத்துவதில் ஈடுபடும் பெப்டைட் ஹார்மோன்களை சுரக்கும் கணையத்தின் ஐலெட் கருவியின் செல்கள் மூலம் நாளமில்லாச் சுரப்பி செயல்பாடு செய்யப்படுகிறது. .

கணையத்தின் தீவுப் பகுதியில், வெவ்வேறு ஹார்மோன்களை சுரக்கும் 4 வகையான செல்கள் உள்ளன: A- (அல்லது α-) செல்கள் (25%) குளுகோகன், B- (அல்லது β-) செல்கள் (70%) - இன்சுலின், டி - (அல்லது δ-) செல்கள் (<5%) - соматостатин, F-клетки (следовые количества) секретируют панкреатический полипептид. Глюкагон и инсулин в основном влияют на углеводный обмен, соматостатин локально регулирует секрецию инсулина и глюкагона, панкреатический полипептид влияет на секрецию пищеварительных соков. Гормоны поджелудочной железы выделяются в панкреатическую вену, которая впадает в воротную. Это имеет большое значение т.к. печень является главной мишенью глюкагона и инсулина.

இன்சுலின் அமைப்பு

இன்சுலின் என்பது இரண்டு சங்கிலிகளைக் கொண்ட ஒரு பாலிபெப்டைட் ஆகும். சங்கிலி A இல் 21 அமினோ அமில எச்சங்கள் உள்ளன, சங்கிலி B இல் 30 அமினோ அமில எச்சங்கள் உள்ளன. இன்சுலினில் 3 டிஸல்பைட் பாலங்கள் உள்ளன, 2 A மற்றும் B சங்கிலிகளை இணைக்கின்றன, 1 A சங்கிலியில் எச்சங்கள் 6 மற்றும் 11 ஐ இணைக்கிறது.

இன்சுலின் வடிவில் இருக்கலாம்: மோனோமர், டைமர் மற்றும் ஹெக்ஸாமர். இன்சுலினின் ஹெக்ஸாமெரிக் அமைப்பு துத்தநாக அயனிகளால் நிலைப்படுத்தப்படுகிறது, அவை அனைத்து 6 துணைக்குழுக்களின் B சங்கிலியின் 10வது இடத்தில் உள்ள அவரது எச்சங்களால் பிணைக்கப்பட்டுள்ளன.

சில விலங்குகளின் இன்சுலின்கள் மனித இன்சுலினுடன் முதன்மை அமைப்பில் குறிப்பிடத்தக்க ஒற்றுமையைக் கொண்டுள்ளன. போவின் இன்சுலின் மனித இன்சுலினிலிருந்து 3 அமினோ அமிலங்களால் வேறுபடுகிறது, அதே சமயம் போர்சின் இன்சுலின் 1 அமினோ அமிலத்தால் மட்டுமே வேறுபடுகிறது ( அல அதற்கு பதிலாக tre பி-சங்கிலியின் சி முடிவில்).

A மற்றும் B சங்கிலியின் பல நிலைகளில் ஹார்மோனின் உயிரியல் செயல்பாட்டை பாதிக்காத மாற்றுகள் உள்ளன. டிசல்பைட் பிணைப்புகளின் நிலைகளில், பி-செயினின் சி-டெர்மினல் பகுதிகளில் ஹைட்ரோபோபிக் அமினோ அமில எச்சங்கள் மற்றும் ஏ-செயினின் சி- மற்றும் என்-டெர்மினல் எச்சங்கள், மாற்றீடுகள் மிகவும் அரிதானவை, ஏனெனில் இந்த பகுதிகள் இன்சுலின் செயலில் உள்ள மையத்தை உருவாக்குவதை உறுதி செய்கின்றன.

இன்சுலின் உயிரியக்கவியல்இரண்டு செயலற்ற முன்னோடிகளை உருவாக்குவதை உள்ளடக்கியது, ப்ரீப்ரோயின்சுலின் மற்றும் ப்ரோயின்சுலின், இது தொடர்ச்சியான புரோட்டியோலிசிஸின் விளைவாக செயலில் உள்ள ஹார்மோனாக மாற்றப்படுகிறது.

1. Preproinsulin (L-B-C-A, 110 அமினோ அமிலங்கள்) ER ரைபோசோம்களில் ஒருங்கிணைக்கப்படுகிறது; அதன் உயிரியக்கவியல் ஹைட்ரோபோபிக் சிக்னல் பெப்டைட் L (24 அமினோ அமிலங்கள்) உருவாவதன் மூலம் தொடங்குகிறது, இது வளர்ந்து வரும் சங்கிலியை ER இன் லுமினுக்குள் செலுத்துகிறது.

2. ER லுமினில், எண்டோபெப்டிடேஸ் I ஆல் சிக்னல் பெப்டைடை பிளவுபடுத்தும்போது ப்ரீப்ரோயின்சுலின் ப்ரோயின்சுலினாக மாற்றப்படுகிறது. ப்ரோயின்சுலினில் உள்ள சிஸ்டைன்கள் ஆக்ஸிஜனேற்றப்பட்டு 3 டைசல்பைட் பாலங்களை உருவாக்குகின்றன, ப்ரோயின்சுலின் "சிக்கலானது" மற்றும் இன்சுலின் செயல்பாட்டில் 5% உள்ளது.

3. "காம்ப்ளக்ஸ்" ப்ரோயின்சுலின் (பி-சி-ஏ, 86 அமினோ அமிலங்கள்) கோல்கி கருவியில் நுழைகிறது, அங்கு எண்டோபெப்டிடேஸ் II இன் செயல்பாட்டின் கீழ், இன்சுலின் (பி-ஏ, 51 அமினோ அமிலங்கள்) மற்றும் சி-பெப்டைட் (31 அமினோ அமிலங்கள்) உருவாக பிளவுபட்டுள்ளது.

4. இன்சுலின் மற்றும் சி-பெப்டைட் சுரக்கும் துகள்களில் இணைக்கப்படுகின்றன, அங்கு இன்சுலின் துத்தநாகத்துடன் இணைந்து டைமர்கள் மற்றும் ஹெக்ஸாமர்களை உருவாக்குகிறது. சுரக்கும் சிறுமணியில் இன்சுலின் மற்றும் சி-பெப்டைடின் உள்ளடக்கம் 94%, ப்ரோயின்சுலின், இடைநிலைகள் மற்றும் துத்தநாகம் - 6% ஆகும்.

5. முதிர்ந்த துகள்கள் பிளாஸ்மா மென்படலத்துடன் இணைகின்றன, மேலும் இன்சுலின் மற்றும் சி-பெப்டைட் ஆகியவை எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலர் திரவத்திற்குள் நுழைந்து பின்னர் இரத்தத்தில் நுழைகின்றன. இரத்தத்தில், இன்சுலின் ஒலிகோமர்கள் உடைகின்றன. நாளொன்றுக்கு 40-50 அலகுகள் இரத்தத்தில் சுரக்கப்படுகின்றன. இன்சுலின், இது கணையத்தில் உள்ள மொத்த இருப்பில் 20% ஆகும். இன்சுலின் சுரப்பு என்பது ஆற்றல் சார்ந்த செயல்முறையாகும், இது நுண்குழாய்-வில்லஸ் அமைப்பின் பங்கேற்புடன் நிகழ்கிறது.

லாங்கர்ஹான்ஸ் தீவுகளின் β-செல்களில் இன்சுலின் உயிரியக்கத் திட்டம்

ER - எண்டோபிளாஸ்மிக் ரெட்டிகுலம். 1 - ஒரு சமிக்ஞை பெப்டைட் உருவாக்கம்; 2 - ப்ரீப்ரோயின்சுலின் தொகுப்பு; 3 - சிக்னல் பெப்டைடின் பிளவு; 4 - கோல்கி எந்திரத்திற்கு ப்ரோயின்சுலின் போக்குவரத்து; 5 - ப்ரோயின்சுலினை இன்சுலின் மற்றும் சி-பெப்டைடாக மாற்றுதல் மற்றும் இன்சுலின் மற்றும் சி-பெப்டைடை சுரக்கும் துகள்களாக இணைத்தல்; 6 - இன்சுலின் மற்றும் சி-பெப்டைட் சுரப்பு.

இன்சுலின் மரபணு குரோமோசோம் 11 இல் அமைந்துள்ளது. இந்த மரபணுவின் மூன்று பிறழ்வுகள் அடையாளம் காணப்பட்டுள்ளன; கேரியர்கள் குறைந்த இன்சுலின் செயல்பாடு, ஹைப்பர் இன்சுலினீமியா மற்றும் இன்சுலின் எதிர்ப்பு இல்லை.

இன்சுலின் தொகுப்பு மற்றும் சுரப்பை ஒழுங்குபடுத்துதல்

இன்சுலின் தொகுப்பு குளுக்கோஸ் மற்றும் இன்சுலின் சுரப்பு மூலம் தூண்டப்படுகிறது. கொழுப்பு அமிலங்களின் சுரப்பை அடக்குகிறது.

இன்சுலின் சுரப்பு தூண்டப்படுகிறது: 1. குளுக்கோஸ் (முக்கிய சீராக்கி), அமினோ அமிலங்கள் (குறிப்பாக லியூ மற்றும் ஆர்க்); 2. இரைப்பை குடல் ஹார்மோன்கள் (β-அட்ரினெர்ஜிக் அகோனிஸ்டுகள், cAMP வழியாக): GUI , செக்ரெடின், கோலிசிஸ்டோகினின், காஸ்ட்ரின், என்டோரோகுளுகோகன்; 3. வளர்ச்சி ஹார்மோன், கார்டிசோல், ஈஸ்ட்ரோஜன்கள், புரோஜெஸ்டின்கள், நஞ்சுக்கொடி லாக்டோஜென், TSH, ACTH ஆகியவற்றின் நீண்ட கால உயர் செறிவுகள்; 4. குளுகோகன்; 5. இரத்தத்தில் K + அல்லது Ca 2+ அதிகரிப்பு; 6. மருந்துகள், சல்போனிலூரியா டெரிவேடிவ்கள் (கிளிபென்கிளாமைடு).

Somatostatin இன் செல்வாக்கின் கீழ், இன்சுலின் சுரப்பு குறைகிறது. β- செல்கள் தன்னியக்க நரம்பு மண்டலத்தால் பாதிக்கப்படுகின்றன. பாராசிம்பேடிக் பகுதி (வாகஸ் நரம்பின் கோலினெர்ஜிக் முனைகள்) இன்சுலின் வெளியீட்டைத் தூண்டுகிறது. அனுதாபப் பகுதி (α 2-அட்ரினெர்ஜிக் ஏற்பிகள் மூலம் அட்ரினலின்) இன்சுலின் வெளியீட்டை அடக்குகிறது.

இன்சுலின் சுரப்பு பல அமைப்புகளின் பங்கேற்புடன் நிகழ்கிறது, இதில் முக்கிய பங்கு Ca 2+ மற்றும் cAMP க்கு சொந்தமானது.

சேர்க்கை சா 2+ சைட்டோபிளாசம் பல வழிமுறைகளால் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது:

1) இரத்தத்தில் உள்ள குளுக்கோஸின் செறிவு 6-9 mmol/l க்கு மேல் அதிகரிக்கும் போது, ​​GLUT-1 மற்றும் GLUT-2 ஆகியவற்றின் பங்கேற்புடன், β-செல்களுக்குள் நுழைந்து குளுக்கோகினேஸ் மூலம் பாஸ்போரிலேட் செய்யப்படுகிறது. இந்த வழக்கில், கலத்தில் உள்ள குளுக்கோஸ்-6ph இன் செறிவு இரத்தத்தில் உள்ள குளுக்கோஸின் செறிவுக்கு நேரடியாக விகிதாசாரமாகும். குளுக்கோஸ்-6ph ஆனது ஆக்சிஜனேற்றப்பட்டு ஏடிபியை உருவாக்குகிறது. அமினோ அமிலங்கள் மற்றும் கொழுப்பு அமிலங்களின் ஆக்சிஜனேற்றத்தின் போது ATP உருவாகிறது. β-செல்லில் குளுக்கோஸ், அமினோ அமிலங்கள் மற்றும் கொழுப்பு அமிலங்கள் அதிகமாக இருப்பதால், அவற்றிலிருந்து அதிக ஏடிபி உருவாகிறது. ஏடிபி மென்படலத்தில் ஏடிபி-சார்ந்த பொட்டாசியம் சேனல்களைத் தடுக்கிறது, பொட்டாசியம் சைட்டோபிளாஸில் குவிந்து செல் சவ்வை டிப்போலரைசேஷனை ஏற்படுத்துகிறது, இது மின்னழுத்தம் சார்ந்த Ca 2+ சேனல்களைத் திறப்பதைத் தூண்டுகிறது மற்றும் சைட்டோபிளாஸில் Ca 2+ நுழைவதைத் தூண்டுகிறது.

2) இனோசிட்டால் ட்ரைபாஸ்பேட் அமைப்பை (TSH) செயல்படுத்தும் ஹார்மோன்கள் மைட்டோகாண்ட்ரியா மற்றும் ER இலிருந்து Ca 2+ ஐ வெளியிடுகின்றன.

முகாம் ஏசியின் பங்கேற்புடன் ATP இலிருந்து உருவாகிறது, இது இரைப்பை குடல் ஹார்மோன்கள், TSH, ACTH, குளுகோகன் மற்றும் Ca 2+ -கால்மோடுலின் வளாகத்தால் செயல்படுத்தப்படுகிறது.

cAMP மற்றும் Ca 2+ ஆகியவை துணை அலகுகளின் பாலிமரைசேஷனை நுண்குழாய்களாக (மைக்ரோடூபுல்ஸ்) தூண்டுகின்றன. மைக்ரோடூபுலர் அமைப்பில் cAMP இன் விளைவு PC A நுண்குழாய் புரதங்களின் பாஸ்போரிலேஷன் மூலம் மத்தியஸ்தம் செய்யப்படுகிறது. நுண்குழாய்கள் சுருங்கி ஓய்வெடுக்கின்றன, துகள்களை பிளாஸ்மா மென்படலத்தை நோக்கி நகர்த்தி எக்சோசைட்டோசிஸை அனுமதிக்கிறது.

குளுக்கோஸ் தூண்டுதலுக்கு விடையிறுக்கும் இன்சுலின் சுரப்பு என்பது ஒரு இருமுனை எதிர்வினை ஆகும், இது விரைவான, ஆரம்பகால இன்சுலின் வெளியீட்டின் கட்டத்தைக் கொண்டுள்ளது, இது முதல் சுரப்பு கட்டம் (1 நிமிடத்திற்குப் பிறகு தொடங்குகிறது, 5-10 நிமிடங்கள் நீடிக்கும்), மற்றும் இரண்டாவது கட்டம் (25- வரை நீடிக்கும். 30 நிமிடங்கள்).

இன்சுலின் போக்குவரத்து.இன்சுலின் நீரில் கரையக்கூடியது மற்றும் பிளாஸ்மாவில் கேரியர் புரதம் இல்லை. இரத்த பிளாஸ்மாவில் இன்சுலின் T1/2 3-10 நிமிடங்கள், சி-பெப்டைட் - சுமார் 30 நிமிடங்கள், புரோன்சுலின் 20-23 நிமிடங்கள்.

இன்சுலின் அழிவுஇலக்கு திசுக்களில் இன்சுலின் சார்ந்த புரோட்டினேஸ் மற்றும் குளுதாதயோன்-இன்சுலின் டிரான்ஸ்ஹைட்ரோஜினேஸ் ஆகியவற்றின் செயல்பாட்டின் கீழ் நிகழ்கிறது: முக்கியமாக கல்லீரலில் (சுமார் 50% இன்சுலின் கல்லீரல் வழியாக 1 பாஸில் அழிக்கப்படுகிறது), சிறுநீரகங்கள் மற்றும் நஞ்சுக்கொடியில் குறைந்த அளவிற்கு.