Se llaman alelos. genes alélicos

Genética- una ciencia que estudia los genes, los mecanismos de herencia de los rasgos y la variabilidad de los organismos. Durante la reproducción, una serie de rasgos se transmiten a la descendencia. Ya en el siglo XIX se notó que los organismos vivos heredan las características de sus padres. El primero en describir estos patrones fue G. Mendel.

Herencia- la propiedad de los individuos individuales de transmitir sus características a la descendencia a través de la reproducción (a través del sexo y las células somáticas). Por lo tanto, las características de los organismos se conservan en varias generaciones. Durante la transferencia de información hereditaria, no se produce su copia exacta, pero la variabilidad siempre está presente.

Variabilidad- la adquisición por particulares de nuevos inmuebles o la pérdida de los antiguos. Este es un eslabón importante en el proceso de evolución y adaptación de los seres vivos. El hecho de que no haya individuos idénticos en el mundo es el mérito de la variabilidad.

La herencia de rasgos se lleva a cabo utilizando unidades elementales de herencia: genes. La totalidad de los genes determina el genotipo de un organismo. Cada gen lleva información codificada y está ubicado en un lugar específico del ADN.

Los genes tienen una serie de propiedades específicas:

1. Diferentes rasgos están codificados por diferentes genes;
2. Persistencia: en ausencia de una acción mutante, material hereditario transmitido sin cambios;
3. Labilidad: la capacidad de sucumbir a las mutaciones;
4. Especificidad - un gen lleva información específica;
5. Pleiotropía: un gen codifica varios rasgos;

Bajo la influencia de las condiciones ambientales, el genotipo da diferentes fenotipos. El fenotipo determina el grado de influencia sobre el cuerpo de las condiciones ambientales.

genes alélicos

Las células de nuestro cuerpo tienen un conjunto diploide de cromosomas, que, a su vez, consisten en un par de cromátidas, divididas en secciones (genes). Diferentes formas de los mismos genes (por ejemplo, marrón / Ojos azules), ubicados en los mismos loci de los cromosomas homólogos, se denominan genes alélicos. En las células diploides, los genes están representados por dos alelos, uno del padre y otro de la madre.

Los alelos se dividen en dominantes y recesivos. El alelo dominante determinará qué rasgo se expresará en el fenotipo, y el alelo recesivo se hereda, pero no aparece en un organismo heterocigoto.

Existe alelos con dominancia parcial, tal condición se llama codominancia, en cuyo caso ambos rasgos aparecerán en el fenotipo. Por ejemplo, cruzaron flores con inflorescencias rojas y blancas, como resultado, en la siguiente generación recibieron flores rojas, rosadas y blancas (las inflorescencias rosadas son una manifestación de codominancia). Todos los alelos se indican con letras del alfabeto latino: grande - dominante (AA, BB), pequeño - recesivo (aa, bb).

Homocigotos y heterocigotos

Homocigoto Organismo en el que los alelos están representados únicamente por genes dominantes o recesivos.

Homocigosidad significa tener los mismos alelos en ambos cromosomas (AA, bb). En los organismos homocigóticos, codifican los mismos rasgos (por ejemplo, el color blanco pétalos de rosa), en cuyo caso toda la descendencia recibirá el mismo genotipo y manifestaciones fenotípicas.

heterocigoto Organismo en el que los alelos tienen genes tanto dominantes como recesivos.

Heterocigosidad: la presencia de diferentes genes alélicos en regiones homólogas de los cromosomas (Aa, Bb). El fenotipo en los organismos heterocigotos siempre será el mismo y está determinado por el gen dominante.

Por ejemplo, A - ojos marrones y - ojos azules, un individuo con el genotipo Aa tendrá ojos marrones.

Para las formas heterocigotas, la división es característica, cuando al cruzar dos organismos heterocigotos en la primera generación, obtenemos el siguiente resultado: según el fenotipo 3:1, según el genotipo 1:2:1.

Un ejemplo sería la herencia de cabello oscuro y claro si ambos padres tienen cabello oscuro. A - alelo dominante sobre la base del cabello oscuro, y - recesivo (cabello claro).

R: Aa x Aa

G: Un, un, un, un

F: AA:2Aa:aa

*Donde P - padres, G - gametos, F - descendencia.

De acuerdo con este esquema, puede ver que la probabilidad de heredar un rasgo dominante (cabello oscuro) de los padres es tres veces mayor que uno recesivo.

diheterocigoto- un individuo heterocigoto que porta dos pares de rasgos alternativos. Por ejemplo, el estudio de Mendel sobre la herencia de rasgos utilizando semillas de guisantes. Los rasgos dominantes eran amarillo y una superficie lisa de las semillas, mientras que las recesivas son verdes y tienen una superficie rugosa. Como resultado del cruzamiento se obtuvieron nueve genotipos diferentes y cuatro fenotipos.

hemicigoto- este es un organismo con un gen alelo, incluso si es recesivo, siempre aparecerá fenotípicamente. Normalmente, están presentes en los cromosomas sexuales.

La diferencia entre homocigotos y heterocigotos (tabla)

Diferencias entre organismos homocigotos y heterocigotos
Característica	Homocigoto	heterocigoto
Alelos de cromosomas homólogos	Lo mismo	Diferente
Genotipo	AA, AA	Automóvil club británico
El fenotipo está determinado por el rasgo.	recesivo o dominante	Dominante
Monotonía de la primera generación.	+	+
Separar	No esta pasando	De la segunda generación
Manifestación de un gen recesivo	De rasgo	suprimido

La reproducción, el cruce de homocigotos y heterocigotos conduce a la formación de nuevos rasgos que son necesarios para que los organismos vivos se adapten a las condiciones ambientales cambiantes. Sus propiedades son necesarias cuando se crían cultivos, razas con indicadores de alta calidad.

Un par de genes que determinan rasgos alternativos (opuestos) se llama par alelomorfo, y el fenómeno mismo del emparejamiento - alelismo.

Cada gen tiene dos estados: A y a, por lo que forman un par, y cada uno de los miembros del par se llama alelo. Así, los genes ubicados en los mismos loci (regiones) de cromosomas homólogos y que determinan el desarrollo alternativo del mismo rasgo se denominan alelo.

en el mismo caso sencillo el gen tiene dos alelos. Por ejemplo, el color púrpura y blanco de una flor de guisante es dominante y recesivo, respectivamente, para dos alelos del mismo gen. Un ejemplo de un gen de tres alelos es un gen que determina el sistema de grupos sanguíneos ABO en humanos. Hay incluso más alelos: para el gen que controla la síntesis de la hemoglobina humana, se conocen varias docenas. Sin embargo, no importa cuántos alelos esté representado un gen, solo hay un alelo en la célula germinal (la regla para la pureza de los gametos), y en la célula diploide del cuerpo no hay más de dos, de cada uno de los padres.

Interacciones de genes alélicos. El fenómeno cuando varios genes (alelos) son responsables de un rasgo se denomina interacción génica.. Además, si estos son alelos del mismo gen, tales interacciones se denominan alelo, y en el caso de diferentes genes - no alélica.

Se distinguen los siguientes tipos principales de interacciones alélicas: dominancia, dominancia incompleta y codominancia.

dominación- este es un tipo de interacción de dos alelos de un gen, en el que uno de los genes excluye por completo la manifestación del otro. Como resultado, el fenotipo de los organismos heterocigotos coincide exactamente con el homocigoto original para los alelos dominantes. Ejemplos de dominancia completa son la dominancia de las flores moradas en los guisantes sobre las blancas, la forma de la semilla lisa sobre la arrugada; en humanos: cabello oscuro sobre claro, ojos marrones sobre azul, etc.

dominancia incompleta discutido anteriormente.

codominancia- participación de ambos alelos en la determinación del rasgo en un individuo heterocigoto. Un ejemplo sorprendente y bien estudiado de codificación es la herencia de los grupos sanguíneos antigénicos humanos según el sistema ABO. Se conocen tres tipos de alelos de pertenencia a grupos: J A , J B , J 0 . Con homocigosidad J A J A, los eritrocitos tienen solo antígeno A (grupo sanguíneo A o II). Con homocigosidad J B J B, los eritrocitos solo transportan el antígeno B (grupo sanguíneo B o III). En el caso de homocigosidad J 0 J 0, los eritrocitos se ven privados de los antígenos A y B (grupo sanguíneo 0 o I). Con heterocigosidad J A J 0 o J B J 0, el grupo sanguíneo se determina, respectivamente, A (II) o B (III).

En las personas heterocigotas con el genotipo J A J B, los glóbulos rojos portan ambos antígenos (tipo de sangre AB o IV). Los alelos JA y JB funcionan en un heterocigoto como si fueran independientes entre sí, lo que se denomina codominancia.

alelos(genes alélicos) es diversas formas el mismo gen. Un alelo es una forma de un gen particular. Diferentes genes pueden tener cantidad diferente alelos Si hay más de dos alelos de un gen, entonces hablan de alelismo múltiple.

En las células diploides (que contienen un juego doble de cromosomas) del cuerpo, hay dos alelos de cada gen. Los alelos del mismo gen están ubicados en los mismos loci (lugares) de los cromosomas homólogos.

Si dos alelos del mismo gen en las células de un organismo son iguales, entonces dicho organismo (o célula) se llama homocigoto. Si los alelos son diferentes, entonces el organismo se llama heterocigoto.

Los alelos de un gen, estando en el mismo organismo, interactúan entre sí, y depende de esta interacción cómo se manifestará el rasgo causado por el gen correspondiente. El tipo de interacción más común es dominio completo, en el que se expresa un gen alelo y suprime por completo la expresión de otro gen alelo. En este caso, el primero se llama dominante, y segundo - recesivo.

En genética, se acostumbra designar un gen dominante con una letra latina mayúscula (por ejemplo, A), y un gen recesivo con una letra minúscula (a). Si un individuo es heterocigoto, su genotipo será Aa. Si es homocigoto, entonces AA o aa. En el caso de dominancia completa, los genotipos AA y Aa tendrán el mismo fenotipo.

Además de la dominancia completa, existen otros tipos de interacción de alelos: dominancia incompleta, codominancia, sobredominancia, complementación de alelos, y algunas otras. Cuándo dominancia incompleta un genotipo heterocigoto tendrá un valor de rasgo intermedio. Por ejemplo, las formas parentales de plantas tienen una flor blanca (aa) y roja (AA), mientras que su híbrido en la primera generación (Aa) tiene una flor rosa. En este caso, ninguno de los alelos se manifestó por completo, pero tampoco se suprimió por completo.

En co-dominancia dos genes alélicos, una vez en el mismo organismo, se manifiestan plenamente. Como resultado, en el cuerpo se sintetizan dos proteínas diferentes que determinan el mismo rasgo. Algo similar sucede con la sobredominancia y la complementación interalélica.

Con el alelismo múltiple, las relaciones entre los alelos pueden ser ambiguas. Primero, si hay una dominancia exclusivamente completa, entonces un gen puede ser dominante en relación con otro, pero recesivo en relación con el tercero. En este caso, se construyen filas (A\u003e a "\u003e a" "\u003e a" "...), en las que se reflejan las relaciones de dominancia. Por ejemplo, el color del pelaje en muchos animales, el color de los ojos se heredan.

En segundo lugar, en un par de alelos puede haber una relación de dominio completo, y en el otro, codominancia. Entonces, los grupos sanguíneos humanos están determinados por un gen que existe en tres formas (alelos): I 0, I A, I B. Los genes I A e I B son dominantes con respecto a I 0 , pero interactúan entre sí según el principio de codominancia. Como resultado, si una persona tiene el genotipo I 0 I 0, entonces tendrá el 1er grupo sanguíneo. Si I A I A o I A I 0, entonces el 2do. I B I B e I B I 0 definen el tercer grupo. Las personas con el genotipo I A I B tienen el cuarto grupo sanguíneo.

La frecuencia de aparición de genes alélicos en una población puede ser diferente. A menudo, los genes recesivos son raros y son, de hecho, mutaciones del alelo principal. Muchas mutaciones son dañinas. Sin embargo, son los genes mutantes los que crean el material para la acción de la selección natural y, como consecuencia del proceso evolutivo.

En una hipotética población ideal (en la que no actúa la selección natural, que tiene un tamaño ilimitado, está aislada de otras poblaciones, etc.), la frecuencia de genotipos (para un determinado gen) no cambia y obedece ley de hardy weinberg. De acuerdo con esta ley, la distribución de genotipos en una población encajará en la ecuación: p 2 + 2pq + q 2 \u003d 1. Aquí p y q son las frecuencias (expresadas en fracciones de una unidad) de alelos en la población, p 2 yq 2 son las frecuencias de los homocigotos correspondientes, y 2pq - frecuencia de los heterocigotos.

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genes alélicos, alelos (lat. allelos - opuesto) - diferentes formas del mismo gen, ocupan el mismo lugar (locus) de cromosomas homólogos y determinan estados alternativos del mismo rasgo. Los genes, como los cromosomas, están emparejados. En cada célula de un organismo diploide, cualquier gen está representado por dos genes alélicos (alelos), uno de los cuales el organismo recibió del padre, el segundo de la madre. La excepción son las células sexuales: los gametos, que contienen solo un alelo de un gen determinado. Genes alélicos: genes emparejados o genes de un par alelo. Genes no alélicos: genes de diferentes pares alélicos, están ubicados en diferentes loci de cromosomas.

Los genes alélicos son dominantes y recesivos. Gen dominante (alelo): un gen que determina el fenotipo de un organismo heterocigoto. Gen recesivo (alelo): un gen que no aparece en el fenotipo de un organismo heterocigoto. Los alelos dominantes y recesivos del mismo gen se denotan con la misma letra del alfabeto latino, el alelo dominante se denota con una letra mayúscula y el alelo recesivo se denota con una letra minúscula. Por ejemplo, en humanos, la pigmentación normal de la piel está determinada por el alelo dominante A, y su ausencia (albinismo) está determinada por el alelo recesivo del mismo gen a.

Según la terminología genética moderna, los patrones de herencia de rasgos establecidos por G. Mendel se basan en las siguientes disposiciones:

1. Cada rasgo del cuerpo está controlado por un par de alelos de un gen particular. gen alelo rhesus acumulativo

2. Durante la meiosis, cada par de alelos se divide y cada gameto recibe un alelo de cada par.

3. Durante la formación de gametos masculinos y femeninos, cualquier alelo de un par puede entrar en cada uno de ellos junto con cualquier alelo de otro par.

4. Cada alelo se transmite de generación en generación como una unidad de herencia discreta e inmutable.

5. Los organismos maternos y parentales participan por igual en la transferencia de sus factores hereditarios a la descendencia. La nueva generación no recibe rasgos preestablecidos, sino solo factores materiales: un alelo (para cada rasgo) de cada individuo parental.

Signos mendelianos de una persona y tipos de su herencia.

Los signos cuya herencia obedece a las leyes establecidas por G. Mendel, se denominan mendelianos.

Todos los rasgos mendelianos son discretos y están controlados por un solo gen (herencia monogénica). Existen los siguientes tipos de herencia de los rasgos mendelianos: autosómico dominante, autosómico recesivo, ligado al X (dominante y recesivo), ligado al Y. Con herencia autosómica, el gen del rasgo en estudio se encuentra en el autosoma (cromosoma no sexual), con herencia ligada al sexo, en los cromosomas sexuales (X, Y).

Múltiples alelos

En los experimentos de Mendel, los genes existían solo en dos formas: dominante y recesivo. Pero la mayoría de los genes no están representados por dos, sino por una gran cantidad de alelos. Además de los alelos principales (dominantes y recesivos), también existen alelos intermedios. Una serie de alelos (tres o más) de un gen se llama alelos múltiples, y tal fenómeno se llama alelismo múltiple. Múltiples alelos surgen de múltiples mutaciones del mismo locus del cromosoma. En el genotipo de un organismo diploide, solo están representados dos alelos de un gen, su número es prácticamente ilimitado en la población. La peculiaridad de las interacciones entre múltiples alelos es que pueden colocarse en una fila secuencial, en la que cada alelo será dominante con respecto a todos los subsiguientes y recesivo con respecto a los anteriores.

Sentido. El alelismo múltiple aumenta el acervo genético de una población, su polimorfismo genotípico y fenotípico, lo cual es importante para la evolución.

Herencia de grupos sanguíneos ABO y factor Rh

El sistema de grupos sanguíneos ABO en humanos se hereda por el tipo de alelos múltiples de un solo gen autosómico, cuyo locus se designa con la letra I (de la palabra isohemaglutinógeno). Hay tres alelos múltiples: ІА, ІВ, і (el alelo і se denota por І0). Los alelos ІА, ІВ dominan sobre el alelo i y son codominantes entre sí. El alelo ІА controla la síntesis del antígeno A, alelo ІВ - antígeno B, alelo i - ninguno. Los antígenos se encuentran en la superficie de los eritrocitos y otras células (leucocitos, plaquetas, células tisulares). Cada persona puede heredar cualquiera de los tres alelos posibles, pero no más de dos. Según su combinación, existen 4 grupos sanguíneos (4 fenotipos), cuyas diferencias están asociadas a la presencia o ausencia de sustancias especiales: aglutinógenos (antígenos) A y B en la superficie de los eritrocitos y aglutininas (anticuerpos) a y b en el plasma sanguíneo. Cuatro fenotipos corresponden a seis genotipos.

Juntos, el antígeno A y el anticuerpo a nunca están contenidos, así como el antígeno B con el anticuerpo b. Cuando los antígenos interactúan con los anticuerpos del mismo nombre, los eritrocitos se pegan y precipitan (aglutinación), lo que indica la incompatibilidad de la sangre del donante y el receptor. Al transfundir sangre, es necesario que los antígenos del donante no se encuentren con los anticuerpos del mismo nombre del receptor. Dado que el primer grupo no tiene antígenos, las personas con esa sangre se denominan donantes universales y las personas con el cuarto grupo se denominan receptores universales.

La herencia de dos alelos de tres posibles está sujeta a las leyes mendelianas. Los grupos sanguíneos I (A) y II (B) se heredan de forma autosómica dominante, el grupo I (0) - de forma autosómica recesiva. Si los padres tienen el tipo de sangre II (A), entonces sus hijos pueden tener II (A) e I (0), pero no III (B) ni IV (AB). El cuarto grupo sanguíneo (AB) no se hereda según las reglas de G. Mendel, sino según el tipo de codominancia. Dado que los grupos sanguíneos están determinados genéticamente y no cambian a lo largo de la vida, su definición puede ayudar en caso de disputa de paternidad. Al mismo tiempo, debe recordarse que es imposible establecer por el tipo de sangre que este hombre en particular es el padre del niño. Sólo podemos decir que es el posible padre del niño o se excluye la paternidad.

En personas con grupo sanguíneo IV (AB) en 0.1-0.2% de los casos, se observa una posición especial de genes: posición cis, cuando ambos genes ІА y ІВ están en el mismo cromosoma. Luego, en el matrimonio de tal persona con una persona que tiene tipo de sangre I (0), el posible nacimiento de niños con tipo de sangre I (0), que debe tenerse en cuenta durante el asesoramiento médico genético, examen médico forense.

Herencia del factor Rh. El factor Rh es una proteína (antígeno), llamado así porque por primera vez (1940) fue aislado de los eritrocitos del mono rhesus (Macacus resus), y luego en humanos. Alrededor del 85% de los europeos son capaces de sintetizarlo y componen el grupo Rh positivo (Rh+), el 15% son incapaces y se denominan Rh negativo (Rh-). El factor Rh es causado por tres genes dominantes estrechamente vinculados (C, D, E) ubicados en el primer cromosoma. Se heredan como en un cruce monohíbrido. El papel principal pertenece al antígeno D, si se determina, entonces la sangre es Rh positiva (DD o Dd), si no se determina, es Rh negativa (dd). El factor Rh debe tenerse en cuenta durante la transfusión y el trasplante de sangre, ya que se producen anticuerpos en el cuerpo. El factor Rh puede ser la causa del conflicto Rh entre la madre y el feto. Cuando una mujer que tiene sangre Rh negativa se casa con un hombre que es homocigoto Rh positivo, todos los hijos serán Rh positivo, y si él es heterocigoto, 50% Rh positivo y 50% Rh negativo.

El conflicto surge si la mujer tiene sangre Rh negativa y el niño recibió el alelo dominante D del padre y es Rh positivo. La sangre materna y fetal no se mezcla. Por lo tanto, el primer embarazo termina normalmente. Pero durante el nacimiento del primer hijo, cuando la placenta se exfolia, los glóbulos rojos del niño ingresan al cuerpo de la madre, donde se forman anticuerpos contra el antígeno Rh. Durante el siguiente embarazo, estos anticuerpos penetran la barrera placentaria en la sangre del feto, se combinan con el antígeno Rh, lo que hace que los glóbulos rojos se peguen y se lisan (eritroblastosis o enfermedad hemolítica del recién nacido). Además, con cada nacimiento posterior, la enfermedad en los niños se vuelve más grave. Si una niña Rh negativa recibió una transfusión de sangre Rh positiva antes del embarazo, entonces el primer hijo (si es Rh positivo) no será viable. Por lo tanto, incluso una transfusión única de sangre Rh positiva a niñas con sangre Rh negativa es absolutamente inaceptable.

La enfermedad hemolítica del recién nacido se ha descrito desde hace más de 400 años. Ocurre cuando hay incompatibilidad no solo con el sistema Rh, sino también con el sistema ABO: la mayoría de las veces esto sucede cuando la madre tiene el grupo I (O) y el niño tiene el grupo II (A) o III (B).

El genotipo funciona como un único sistema integral de genes que interactúan. Distinguir entre la interacción de genes alélicos (genes de un par alelo) y la interacción de genes no alélicos (genes de diferentes pares alélicos).

Polímero acumulativo. Una parte significativa de los rasgos en eucariotas que se heredan poligénicamente está bajo el control no de dos o tres, sino de un mayor número de genes (su número aún es difícil de determinar). Con un tipo de herencia monogénica en cruce monohíbrido, un gen aparece en dos estados alternativos sin formas de transición. Dichos signos son cualitativos y, por regla general, no se toman medidas durante su análisis. Con interacción no alélica de dos genes no ligados, aún manteniendo la relación mendeliana de 9:3:3:1, el fenotipo de la primera generación de híbridos depende de la acción de ambos genes. Sin embargo, la herencia de los rasgos cualitativos puede estar determinada por la interacción de tres o más genes. Además, cada uno de estos genes tiene su parte de influencia en el desarrollo del rasgo. Un ejemplo es la herencia del color rojo y blanco de los granos de trigo en los experimentos del genetista sueco Nilson-Ehle. Los resultados de estos experimentos se publicaron en 1909. Cuando se cruzó una variedad de trigo, cuyos granos tenían un color rojo oscuro, con una variedad de granos blancos, los híbridos de la primera generación tenían un color rojo de tonos más claros. En la segunda generación se obtuvo la siguiente relación fenotípica: de 63 granos coloreados con diferentes tonalidades de rojo, hubo 1 grano blanco (sin color). Estos resultados fueron explicados por Nilson-Ehle de la siguiente manera. El color rojo oscuro de los granos de trigo se debe a la acción de tres pares de genes dominantes, y el color blanco se debe a tres pares de genes recesivos, mientras que a medida que aumenta el número de genes dominantes, el color se vuelve más intenso. Denotemos los alelos dominantes de tres genes ubicados en diferentes cromosomas con letras mayúsculas A1 A2 A3 y los alelos recesivos con letras minúsculas a1 a1 a3, entonces los genotipos de las formas iniciales serán: A1A1 A2A2 A3A3 x a1ya1 a2a2 a33a. El color de los granos en los híbridos de la primera generación A1a1 A2a2 A3a3 en presencia de tres alelos dominantes será un rojo claro intermedio. Cuando se cruzan los híbridos de la primera generación A1a1 A2a2 A3a3 x A1a1 A2a2 A3a3, cada uno de los híbridos produce 8 tipos de gametos, por lo que se espera una división en 64 lóbulos (8 x 8) en la segunda generación. Entre las 63/64 plantas con granos coloreados, la intensidad del color aumenta a medida que aumenta el número de alelos dominantes de varios genes en el genotipo. Aparentemente, cada gen dominante contribuye a un aumento en la cantidad de pigmento sintetizado y, en este sentido, dicho rasgo se puede atribuir a la cantidad. El tipo de acción aditiva de los genes, cada uno de los cuales tiene su propia influencia, a menudo pequeña, en un rasgo, se denomina polimerismo acumulativo. Usando la cuadrícula de Punnett, se pueden calcular las frecuencias de los genes dominantes entre los genotipos de segunda generación. Para ello, en cada una de las 64 células, en lugar del genotipo, se registra el número de alelos dominantes presentes en el mismo. Habiendo determinado las frecuencias de los alelos dominantes, uno puede estar convencido de que los genotipos con el número de genes dominantes 6.5, 4.3, 2, 1.0 ocurren 1, 6, 15, 20, 15, 6, 1 veces, respectivamente. Estos datos se presentan en forma de gráfico en la figura. El eje horizontal muestra el número de genes dominantes en el genotipo y el eje vertical muestra la frecuencia de su aparición. Con un aumento en el número de genes que determinan un rasgo, este gráfico se aproxima a la distribución normal ideal. Estos tipos de gráficos son típicos para características cuantitativas como la altura, el peso, la longevidad, la producción de huevos y otras características que se pueden medir. Los rasgos cuantitativos incluyen rasgos que varían más o menos continuamente de un individuo a otro, lo que permite distribuir a los individuos en clases de acuerdo con el grado de expresión del rasgo. La figura muestra un ejemplo de la distribución de la altura en los hombres. Esta muestra se divide en 7 clases con intervalos de 5 cm. Los hombres con estatura media (171-175 cm) son más muestras Los menos frecuentes son los hombres que se incluyen en la clase con una altura de 156-160 cm y 186-190 cm Con un aumento en la muestra y con una disminución en el intervalo de clase, la gráfica puede aproximarse a una distribución normal por altura. Variabilidad fenotípica sin interrupciones en la expresión que se muestra en el gráfico distribución normal característica se llama continua. La variabilidad continua de los caracteres cuantitativos depende de dos razones: 1) de la división genética a lo largo un número grande genes, 2) de la influencia del medio ambiente, como causa de la variabilidad de la modificación. Por primera vez, el genetista danés Johansen demostró que la variabilidad continua de un rasgo cuantitativo como la masa de los frijoles Phaseolus vulgaris depende tanto de factores genéticos como ambientales. Mediante la consanguinidad durante varias generaciones, produjo varias líneas puras (homocigóticas), que diferían en el peso medio de los granos. Por ejemplo, el peso promedio de frijoles en la línea 1 fue de 642 mg, en la línea 13 - 454 mg, en la línea 19 - 351 mg. Además, Johansen seleccionó frijoles grandes y pequeños en cada línea desde 1902 hasta 1907. Independientemente del peso de las semillas parentales, el peso promedio de los frijoles después de 6 años de selección fue el mismo que en la línea original. Así, en la línea n° 13, con el peso de semillas parentales de 275 mg a 575 mg, el peso promedio de semillas en la descendencia se mantuvo en el mismo nivel de ±450 mg. Al mismo tiempo, en cada línea, la masa de frijoles varió de mínima a valores máximos, y la más numerosa fue la clase con un peso medio, que es típico de los caracteres cuantitativos. La selección en líneas limpias no fue posible. Otro ejemplo, en 1977 D.S. Bileva, L. N. Zimina, A.A. Malinovsky estudió el efecto del genotipo y el medio ambiente en la vida útil de dos líneas puras de Drosophila melanogaster. Por consanguinidad y selección, se criaron dos líneas No. 5 y No. 3, que difieren claramente en la duración de la vida. La esperanza de vida se determinó en tres opciones de alimentación: completa (levadura, sémola, azúcar, agar-agar), empobrecida (sémola, azúcar, agar-agar) y azúcar (azúcar, agar-agar). El agotamiento de la composición del alimento condujo a una disminución en la esperanza de vida. La esperanza de vida de las hembras de la 5ª línea alimentadas con azúcar (en días) disminuyó de 58+2,1 a 27,2±1,8, y para los machos de 63,7±2,9 a 34,8±1,5, t .e. resultó ser aproximadamente 2 veces menos que en una alimentación completa. El mismo patrón fue típico para hembras y machos de la 3ra línea. El tiempo de vida de las hembras de esta línea disminuyó de 50,7±1,9 a 24,3±1,2, y de los machos de 32,9±2,9 a 21,6±1,5 días. Al mismo tiempo, el histograma que refleja la variabilidad de este rasgo en un alimento completo está cerca del histograma que se muestra en la figura, i, y se observa una distribución asimétrica con un cambio en el empobrecido y el azúcar. talla mediana hacia una disminución de la esperanza de vida. polímero no acumulativo. Junto con el polímero acumulativo (aditivo), se conocen casos de herencia por tipo de polímero no acumulativo (no aditivo), cuando la naturaleza de la manifestación del rasgo no cambia según la cantidad de genes poliméricos dominantes. Entonces, en los pollos, el emplumado de las patas está determinado por los alelos dominantes de dos genes A1 y A2: P A1A1 A2A2 x a1a1a2a2 emplumado no emplumado emplumado F2 9 A1_A2_; 3 A1_ a2a2:; 3 a1a1 A2_; 1 a1a1 a2a2 emplumado (15) no emplumado (1) En F2, entre 15/16 híbridos con patas emplumadas, están los que tienen cuatro alelos dominantes (A1A1 A2A2), tres (A1A "1 A2a2), dos (A1a1 A2a2 ) o solo uno (A1a1 a2a2), la naturaleza del plumaje de las patas en estos casos es la misma. Los genes principales en el sistema poligénico. Entre los genes que afectan el rasgo cuantitativo, puede haber un "fuerte" o principal gen, y más genes "débiles". La acción del gen principal a veces es mucho más significativa que las acciones de otros genes que el rasgo codificado por él se hereda de acuerdo con las leyes de Mechdelian. La variabilidad del mismo rasgo puede ser controlada por ambos un gen principal y poligenes. Por ejemplo, el enanismo humano en el caso de la acondroplasia se debe a un gen principal específico, mientras que la variabilidad en la altura en una población normal de individuos es un ejemplo de variabilidad poligénica. Genes que son notablemente más fuertes que otros genes en ese rasgo se puede estudiar por separado de los efectos A través de otros genes. Por otro lado, el mismo gen, debido a la acción pleiotrópica, puede tener un efecto fuerte sobre un rasgo y un efecto menos significativo sobre otro rasgo. Además, los genes principales se pueden atribuir a los que determinan los rasgos heredados según las leyes de Mendel, sin su relación con el sistema poligénico. La división de genes en principales y no principales no siempre está justificada, aunque es indiscutible que su papel en la determinación de un carácter puede ser diferente. Las enfermedades humanas generalizadas, como la hipertensión arterial, la cardiopatía coronaria, el asma bronquial, la úlcera gástrica, se heredan poligénicamente. Al mismo tiempo, la gravedad de la enfermedad depende no solo de la acción combinada de muchos genes, sino también de factores ambientales provocadores.

Polímero acumulativo. Una parte significativa de los rasgos en eucariotas que se heredan poligénicamente está bajo el control no de dos o tres, sino de un mayor número de genes (su número aún es difícil de determinar). Con un tipo de herencia monogénica en cruce monohíbrido, un gen aparece en dos estados alternativos sin formas de transición. Dichos signos son cualitativos y, por regla general, no se toman medidas durante su análisis. Con interacción no alélica de dos genes no ligados, aún manteniendo la relación mendeliana de 9:3:3:1, el fenotipo de la primera generación de híbridos depende de la acción de ambos genes. Sin embargo, la herencia de los rasgos cualitativos puede estar determinada por la interacción de tres o más genes. Además, cada uno de estos genes tiene su parte de influencia en el desarrollo del rasgo. Un ejemplo es la herencia del color rojo y blanco de los granos de trigo en los experimentos del genetista sueco Nilson-Ehle. Los resultados de estos experimentos se publicaron en 1909.

Al cruzar una variedad de trigo, cuyos granos tenían un color rojo oscuro, con una variedad de granos blancos, los híbridos de la primera generación tenían un color rojo de tonos más claros. En la segunda generación se obtuvo la siguiente relación fenotípica: de 63 granos coloreados con diferentes tonalidades de rojo, hubo 1 grano blanco (sin color). Estos resultados fueron explicados por Nilson-Ehle de la siguiente manera. El color rojo oscuro de los granos de trigo se debe a la acción de tres pares de genes dominantes, y el color blanco se debe a tres pares de genes recesivos, mientras que a medida que aumenta el número de genes dominantes, el color se vuelve más intenso. Denotemos los alelos dominantes de tres genes ubicados en diferentes cromosomas con letras mayúsculas A1 A2 A3 y los alelos recesivos con letras minúsculas a1 a1 a3, entonces los genotipos de las formas iniciales serán: A1A1 A2A2 A3A3 x a1ya1 a2a2 a33a.

El color de los granos en los híbridos de la primera generación A1a1 A2a2 A3a3 en presencia de tres alelos dominantes será un rojo claro intermedio. Cuando se cruzan los híbridos de la primera generación A1a1 A2a2 A3a3 x A1a1 A2a2 A3a3, cada uno de los híbridos produce 8 tipos de gametos, por lo que se espera una división en 64 lóbulos (8 x 8) en la segunda generación. Entre las 63/64 plantas con granos coloreados, la intensidad del color aumenta a medida que aumenta el número de alelos dominantes de varios genes en el genotipo. Aparentemente, cada gen dominante contribuye a un aumento en la cantidad de pigmento sintetizado y, en este sentido, dicho rasgo se puede atribuir a la cantidad.

El tipo de acción aditiva de los genes, cada uno de los cuales tiene su propia influencia, a menudo pequeña, en un rasgo, se denomina polimerismo acumulativo. Usando la cuadrícula de Punnett, se pueden calcular las frecuencias de los genes dominantes entre los genotipos de segunda generación. Para ello, en cada una de las 64 células, en lugar del genotipo, se registra el número de alelos dominantes presentes en el mismo. Habiendo determinado las frecuencias de los alelos dominantes, uno puede estar convencido de que los genotipos con el número de genes dominantes 6.5, 4.3, 2, 1.0 ocurren 1, 6, 15, 20, 15, 6, 1 veces, respectivamente. Estos datos se presentan en forma de gráfico en la figura. El eje horizontal muestra el número de genes dominantes en el genotipo y el eje vertical muestra la frecuencia de su aparición. Con un aumento en el número de genes que determinan un rasgo, este gráfico se aproxima a la distribución normal ideal.

Estos tipos de gráficos son típicos para características cuantitativas como la altura, el peso, la longevidad, la producción de huevos y otras características que se pueden medir.

Los rasgos cuantitativos incluyen rasgos que varían más o menos continuamente de un individuo a otro, lo que permite distribuir a los individuos en clases de acuerdo con el grado de expresión del rasgo. La figura muestra un ejemplo de la distribución de la altura en los hombres. Esta muestra se divide en 7 clases con intervalos de 5 cm. Los hombres con estatura media (171-175 cm) constituyen la mayoría de la muestra. Los menos frecuentes son los hombres que se incluyen en la clase con una altura de 156-160 cm y 186-190 cm Con un aumento en la muestra y con una disminución en el intervalo de clase, la gráfica puede aproximarse a una distribución normal por altura.

La variabilidad fenotípica sin interrupciones en la manifestación, presentada en un gráfico de la distribución normal de un rasgo, se denomina continua. La variabilidad continua de los caracteres cuantitativos depende de dos razones: 1) de la división genética en un gran número de genes, 2) de la influencia del medio ambiente, como causa de la variabilidad de la modificación.

Por primera vez, el genetista danés Johansen demostró que la variabilidad continua de un rasgo cuantitativo como la masa de los frijoles Phaseolus vulgaris depende tanto de factores genéticos como ambientales. Mediante la consanguinidad durante varias generaciones, produjo varias líneas puras (homocigóticas), que diferían en el peso medio de los granos. Por ejemplo, el peso promedio de frijoles en la línea 1 fue de 642 mg, en la línea 13 - 454 mg, en la línea 19 - 351 mg. Además, Johansen seleccionó frijoles grandes y pequeños en cada línea desde 1902 hasta 1907. Independientemente del peso de las semillas parentales, el peso promedio de los frijoles después de 6 años de selección fue el mismo que en la línea original. Así, en la línea n° 13, con el peso de semillas parentales de 275 mg a 575 mg, el peso promedio de semillas en la descendencia se mantuvo en el mismo nivel de ±450 mg. Al mismo tiempo, en cada línea, el peso de los granos varió de valores mínimos a máximos, y la clase con un peso medio fue la más numerosa, lo cual es típico de los caracteres cuantitativos. La selección en líneas limpias no fue posible.

Otro ejemplo, en 1977 D.S. Bileva, L. N. Zimina, A.A. Malinovsky estudió el efecto del genotipo y el medio ambiente en la vida útil de dos líneas puras de Drosophila melanogaster. Por consanguinidad y selección, se criaron dos líneas No. 5 y No. 3, que difieren claramente en la duración de la vida. La esperanza de vida se determinó en tres opciones de alimentación: completa (levadura, sémola, azúcar, agar-agar), empobrecida (sémola, azúcar, agar-agar) y azúcar (azúcar, agar-agar). El agotamiento de la composición del alimento condujo a una disminución en la esperanza de vida. La esperanza de vida de las hembras de la 5ª línea alimentadas con azúcar (en días) disminuyó de 58+2,1 a 27,2±1,8, y para los machos de 63,7±2,9 a 34,8±1,5, t .e. resultó ser aproximadamente 2 veces menos que en una alimentación completa. El mismo patrón fue típico para hembras y machos de la 3ra línea. El tiempo de vida de las hembras de esta línea disminuyó de 50,7±1,9 a 24,3±1,2, y de los machos de 32,9±2,9 a 21,6±1,5 días. Al mismo tiempo, el histograma que refleja la variabilidad de este rasgo en un alimento de alto grado es cercano al histograma que se muestra en la Figura 1, y en empobrecido y azúcar, se observa una distribución asimétrica con un cambio en el valor promedio hacia una disminución. en esperanza de vida.

polímero no acumulativo. Junto con el polímero acumulativo (aditivo), se conocen casos de herencia por tipo de polímero no acumulativo (no aditivo), cuando la naturaleza de la manifestación del rasgo no cambia según la cantidad de genes poliméricos dominantes. Entonces, en los pollos, el plumaje de las patas está determinado por los alelos dominantes de dos genes A1 y A2: P A1A1 A2A2 x a1a1a2a2 emplumado no emplumado emplumado F2 9 A1_A2_; 3 A1_ a2a2:; 3 a1a1 A2_; 1 a1a1 a2a2 emplumado (15) no emplumado (1) En F2, entre 15/16 híbridos con patas emplumadas, están los que tienen cuatro alelos dominantes (A1A1 A2A2), tres (A1A "1 A2a2), dos (A1a1 A2a2 ) o solo uno (A1a1 a2a2), la naturaleza del plumaje de las patas en estos casos es la misma.

Genes principales en el sistema poligénico. Entre los genes que afectan a un rasgo cuantitativo, puede haber un gen "fuerte" o principal, y más genes "débiles". A veces, la acción del gen principal es mucho más significativa que la acción de otros genes, por lo que el rasgo codificado por él se hereda de acuerdo con las leyes de Mechdelian. La variabilidad de un mismo rasgo puede ser controlada tanto por un gen principal como por poligenes. Por ejemplo, el enanismo humano en el caso de la acondroplasia se debe a un gen principal específico, mientras que la variabilidad en la altura en una población normal de individuos es un ejemplo de variabilidad poligénica. Los genes cuya acción es notablemente más fuerte que la acción de otros genes sobre este rasgo pueden estudiarse por separado de la acción de otros genes. Por otro lado, el mismo gen, debido a la acción pleiotrópica, puede tener un efecto fuerte sobre un rasgo y menos significativo sobre otro rasgo. Además, los genes principales se pueden atribuir a los que determinan los rasgos heredados según las leyes de Mendel, sin su relación con el sistema poligénico. La división de genes en principales y no principales no siempre está justificada, aunque es indiscutible que su papel en la determinación de un carácter puede ser diferente.

Las enfermedades humanas generalizadas, como la hipertensión arterial, la cardiopatía coronaria, el asma bronquial, la úlcera gástrica, se heredan poligénicamente. Al mismo tiempo, la gravedad de la enfermedad depende no solo de la acción combinada de muchos genes, sino también de factores ambientales provocadores.

Interacción de genes alélicos

Las principales formas de interacción de los genes alélicos son dominancia completa e incompleta, sobredominancia y codominancia.

Dominio completo (dominancia): el predominio completo en el fenotipo de un organismo heterocigoto de un alelo (dominante) sobre otro alelo (recesivo) del mismo gen. Recesividad: opresión en el fenotipo de un organismo heterocigoto de un alelo (recesivo) por otro alelo (dominante) del mismo gen. La dominancia puede ser completa o incompleta. En el caso de dominancia completa, el homocigoto dominante (AA) y el heterocigoto (Aa) tienen el mismo fenotipo. El fenómeno de dominancia completa se observó en los experimentos de G. Mendel, donde un gen alelo siempre era dominante, el otro, recesivo. Por lo tanto, las semillas de guisantes siempre eran de color amarillo o verde y no tenían otro, por ejemplo, de color azul. Con dominancia completa en el cruce de heterocigotos (Aa x Aa), la división para el fenotipo fue 3:1, para el genotipo - 1:2:1.

De acuerdo con el tipo de dominancia completa, los rasgos mendelianos (herencia monogénica) se heredan en los humanos: hoyuelos en las mejillas, la capacidad de enrollar la lengua en un tubo, la capacidad de doblar la lengua hacia atrás, un lóbulo de la oreja libre, así como muchos enfermedades hereditarias: polidactilia, polidactilia, miopatía, epitelioma quístico adenoide, acondroplasia, etc.

Dominancia incompleta: la interacción de genes alélicos, en la que en un organismo heterocigoto el alelo dominante no muestra completamente su dominancia y el alelo recesivo del mismo gen no muestra su recesividad. Con dominancia incompleta, el fenotipo heterocigoto Aa es intermedio entre el fenotipo de AA dominante y los homocigotos aa recesivos. Entonces, al cruzar la belleza nocturna con flores rojas (AA) y la belleza nocturna con flores blancas (aa), todos los híbridos (Aa) de la primera generación F1 tenían flores rosadas. En el cruce de híbridos de la primera generación F1 entre sí (Aa x Aa), en la segunda generación F2, se produce el desdoblamiento por fenotipo en una proporción de 1:2:1, que coincide con el genotipo correspondiente 1AA:2Aa:1aa, pero difiere de la división por fenotipo con dominancia completa (3:1).

Según el tipo de dominancia incompleta en humanos, se heredan cistinuria, anemia de peregrino, talasemia, ataxia de Friedreich, etc.. Los cálculos de cistina se forman en los riñones en homocigotos para el gen aa de cistinuria recesiva, solo un aumento del contenido de cistina en la orina. Se observa en heterocigotos Aa, los homocigotos AA son sanos.

Sobredominio: la interacción de genes alélicos, en la que el alelo dominante en el estado heterocigoto es más pronunciado en el fenotipo que en el homocigoto (Aa> AA). En este tipo tiene lugar la acción de genes letales. En humanos, por ejemplo, dedos acortados -braquidactilia- un rasgo autosómico dominante. Además, los homocigotos dominantes mueren en las primeras etapas de la embriogénesis. Seguimos que los heterocigotos son pacientes con braquidactilia, y los homocigotos dominantes tienen una estructura de mano normal. Como consecuencia del matrimonio, los padres que padecen braquidactilia pueden tener hijos con esta enfermedad e hijos sanos en una proporción de 2:1.

Codominancia: la interacción de genes alélicos, en la que ambos alelos del mismo gen aparecen en el fenotipo de un organismo heterocigoto. Según el tipo de codominancia en humanos, se hereda el cuarto grupo sanguíneo (genotipo ІАІВ). En las personas con este grupo, los eritrocitos de la sangre tienen simultáneamente el antígeno A, que está controlado por el alelo IA, y el antígeno B, que es el producto de expresión del alelo IB. Los alelos ІА y ІВ son codominantes.

Interacción de genes no alélicos

Las principales formas de interacción de los genes no alélicos son la complementariedad, la epistasis y la polimerización. Principalmente modifican la fórmula clásica de desdoblamiento del fenotipo establecida por G. Mendel para cruces dihíbridos (9:3:3:1).

Complementariedad (latín complementum - adiciones). Los complementarios, o complementarios, son genes no alélicos que no muestran su acción solos, sino que, estando presentes en el genotipo, predeterminan el desarrollo de un nuevo rasgo. En los guisantes de olor, el color de las flores se debe a dos genes no alélicos dominantes, de los cuales un gen (A) proporciona la síntesis de un sustrato incoloro, el otro (B), la síntesis de pigmento. Por lo tanto, al cruzar plantas con flores blancas (AAbb x aaBB), todas las plantas en la primera generación F1 (AaBb) tienen flores coloreadas, y en la segunda generación F2 se produce el desdoblamiento por fenotipo en una proporción de 9:7, donde 9/ 16 plantas tienen flores de colores y 7/16 - sin pintar.

En los humanos, la audición normal se debe a la interacción complementaria de dos genes dominantes no alélicos D y E, uno de los cuales determina el desarrollo del rizo, el otro, el nervio auditivo. Las personas con genotipos D-E- tienen audición normal, las que tienen genotipos D-ee y ddE- son sordas. En un matrimonio donde los padres son sordos (DDee ґ ddEE), todos los hijos tendrán audición normal (DdEe).

Epistasis: la interacción de genes no alélicos, en la que un gen suprime la acción de otro gen no alelo. El primer gen se llama epistático, o supresor (inhibidor), el otro gen, no alelo, se llama hipostático. Si el gen epistático es dominante, la epistasis se denomina dominante (A>B). Por el contrario, si el gen epistático es recesivo, la epistasis es recesiva (aa>B o aa>cc). La interacción de los genes en la epistasis es opuesta a la complementariedad.

Ejemplo de epistasis dominante. En los pollos, el alelo dominante C de un gen provoca el desarrollo de la coloración de las plumas, pero el alelo dominante I de otro gen es su supresor. Por lo tanto, los pollos con el genotipo І-С- son blancos, y los que tienen los genotipos ііCC e ііСс son de color. Al cruzar pollos blancos (ІІСС x Іісс), los híbridos de la primera generación F1 resultarán blancos, pero cuando F1 se cruza entre ellos en la segunda generación de F2, la división se realizará después del fenotipo en una proporción de 13 :3. De 16 individuos, 3 serán de color (ііСС e ііСс), ya que carecen de un gen supresor dominante y tienen un gen de color dominante. Los otros 13 serán blancos.

Un ejemplo de epistasis recesiva puede ser el fenómeno de Bombay, una herencia inusual de grupos sanguíneos ABO, identificada por primera vez en una familia india. En una familia donde el padre tenía sangre tipo I (O), y tiene - III (B), nació una niña con grupo I (O), se casó con un hombre con sangre tipo II (A) y tuvieron dos niñas: uno del grupo sanguíneo IV (AB), el otro - con I (O). El nacimiento de una niña con tipo de sangre IV (AB) en una familia donde el padre tenía II (A) y la madre - I (O) fue inusual. Los genetistas explicaron este fenómeno de la siguiente manera: una niña con el grupo IV (AB) heredó el alelo ІА de su padre y el alelo ІВ de su madre, pero el alelo ІВ no se manifestó fenotípicamente en su madre, ya que su genotipo contenía un raro recesivo genes epistáticos en estado homocigoto, lo que provocó la manifestación fenotípica del alelo IV.

Hipostasis: la interacción de genes no alélicos, en la que el gen dominante de un par alelo es suprimido por el gen epistático de otro par alelo. Si el gen A suprime al gen B (A>B), entonces, en relación con el gen B, la interacción de los genes no alélicos se denomina hipóstasis, y en relación con el gen A, epistasis.

La polimeria es la interacción de genes no alélicos, en la que un mismo rasgo está controlado por varios genes no alélicos dominantes que actúan sobre este rasgo de manera única, por igual, potenciando su manifestación. Estos genes inequívocos se denominan poliméricos (múltiples, poligenes) y se designan con una letra del alfabeto latino, pero con diferentes índices numéricos. Por ejemplo, genes poliméricos dominantes: A1, A2, A3, etc., recesivos: a1, a2, a3, etc. En consecuencia, los genotipos se designan - A1A1A2A2A3A3, a1a1a2a2a3a3. Los rasgos que están controlados por poligenes se denominan poligénicos, y la herencia de estos rasgos se denomina poligénica, en contraste con monogénica, donde el rasgo está controlado por un gen. El fenómeno del polimerismo fue descrito por primera vez en 1908 por el genetista sueco G. Nilson-Ehle mientras estudiaba la herencia del color de un grano de trigo.

El polimerismo es acumulativo y no acumulativo. Con el polimerismo acumulativo, cada gen individualmente tiene un efecto débil (dosis débil), pero se suma el número de dosis de todos los genes en el resultado final, por lo que el grado de expresión del rasgo depende del número de alelos dominantes. Para el tipo de polímero en humanos, se heredan la altura, el peso corporal, el color de la piel, las habilidades mentales y la presión arterial. Entonces, la pigmentación de la piel humana está determinada por 4-6 pares de genes poliméricos. En el genotipo de los habitantes indígenas de África, predominan los alelos dominantes (Р1Р1Р2Р2Р3Р3Р4Р4), mientras que los representantes de la raza Caucasoide tienen alelos recesivos (p1p1p2p2p3p3p4p4). Del matrimonio de una mujer negra y una blanca, nacen niños con un color de piel intermedio - mulatos (P1p1P2p2P3p3P4p4). Si los cónyuges son mulatos, entonces el posible nacimiento de niños con pigmentación de la piel de lo más claro a lo más oscuro posible.

Poligénico en casos típicos, los rasgos cuantitativos se heredan. Sin embargo, en la naturaleza hay ejemplos de herencia poligénica de rasgos cualitativos, cuando el resultado final no depende del número de alelos dominantes en el genotipo, el rasgo aparece o no aparece (polímero no acumulativo).

Pleiotropía: la capacidad de un gen para controlar varios rasgos (acción de múltiples genes). Entonces, el síndrome de Marfan en casos típicos se caracteriza por una tríada de signos: subluxación de la lente del ojo, defectos cardíacos, alargamiento de los huesos de los dedos de manos y pies (aracnodactilia - dedos de araña). Este conjunto de rasgos está controlado por un solo gen autosómico dominante que causa el desarrollo anormal del tejido conectivo.

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