Se llaman alélicos. genes alélicos

Genética- una ciencia que estudia genes, mecanismos de herencia de rasgos y variabilidad de organismos. Durante el proceso de reproducción, se transmiten una serie de rasgos a la descendencia. Ya en el siglo XIX se observó que los organismos vivos heredan las características de sus padres. El primero en describir estos patrones fue G. Mendel.

Herencia– la propiedad de los individuos individuales de transmitir sus características a su descendencia a través de la reproducción (a través de células reproductivas y somáticas). Así es como se conservan las características de los organismos a lo largo de varias generaciones. Al transmitir información hereditaria, no se produce su copia exacta, pero la variabilidad siempre está presente.

Variabilidad– la adquisición por parte de particulares de nuevas propiedades o la pérdida de las antiguas. Este es un eslabón importante en el proceso de evolución y adaptación de los seres vivos. El hecho de que no haya individuos idénticos en el mundo se debe a la variabilidad.

La herencia de características se lleva a cabo utilizando unidades elementales de herencia. genes. El conjunto de genes determina el genotipo de un organismo. Cada gen transporta información codificada y está ubicado en un lugar específico del ADN.

Los genes tienen una serie de propiedades específicas:

1. Diferentes rasgos están codificados por diferentes genes;
2. Constancia: en ausencia de un efecto mutante, material hereditario transmitido sin cambios;
3. Labilidad – la capacidad de sucumbir a mutaciones;
4. Especificidad: un gen transporta información especial;
5. Pleiotropía: un gen codifica varios rasgos;

Bajo la influencia de las condiciones ambientales, el genotipo da diferentes fenotipos. El fenotipo determina el grado en que el organismo se ve influenciado por las condiciones ambientales.

genes alélicos

Las células de nuestro cuerpo tienen un conjunto diploide de cromosomas, ellos, a su vez, constan de un par de cromátidas divididas en secciones (genes). Diferentes formas de los mismos genes (por ejemplo marrón/ Ojos azules), ubicados en los mismos loci de cromosomas homólogos, se llaman genes alélicos. En las células diploides, los genes están representados por dos alelos, uno del padre y otro de la madre.

Los alelos se dividen en dominantes y recesivos.. El alelo dominante determina qué rasgo se expresará en el fenotipo y el alelo recesivo se hereda, pero no se manifiesta en un organismo heterocigoto.

Existir alelos con dominancia parcial, tal condición se llama codominancia, en cuyo caso ambos rasgos aparecerán en el fenotipo. Por ejemplo, se cruzaron flores con inflorescencias rojas y blancas, lo que dio como resultado flores rojas, rosadas y blancas en la siguiente generación (las inflorescencias rosadas son una manifestación de codominancia). Todos los alelos se designan con letras del alfabeto latino: grande - dominante (AA, BB), pequeño - recesivo (aa, bb).

Homocigotos y heterocigotos

homocigoto Es un organismo en el que los alelos están representados únicamente por genes dominantes o recesivos.

Homocigosidad significa tener los mismos alelos en ambos cromosomas (AA, bb). En los organismos homocigotos codifican los mismos rasgos (p. ej. el color blanco pétalos de rosa), en cuyo caso toda la descendencia recibirá el mismo genotipo y manifestaciones fenotípicas.

heterocigoto Es un organismo en el que los alelos tienen genes tanto dominantes como recesivos.

La heterocigosidad es la presencia de diferentes genes alélicos en regiones homólogas de los cromosomas (Aa, Bb). El fenotipo de los organismos heterocigotos siempre será el mismo y está determinado por el gen dominante.

Por ejemplo, A – ojos marrones y – ojos azules, un individuo con genotipo Aa tendrá ojos marrones.

Las formas heterocigotas se caracterizan por la división, cuando al cruzar dos organismos heterocigotos en la primera generación obtenemos el siguiente resultado: según el fenotipo 3:1, según el genotipo 1:2:1.

Un ejemplo es la herencia de la oscuridad y pelo rubio, si ambos padres son morenos. A es un alelo dominante para cabello oscuro y es recesivo (cabello rubio).

R: Aa x Aa

G: A, a, a, a

F:AA:2Aa:aa

*Donde P – padres, G – gametos, F – descendencia.

Según este diagrama, se puede ver que la probabilidad de heredar un rasgo dominante (pelo oscuro) de los padres es tres veces mayor que uno recesivo.

diheterocigoto- un individuo heterocigoto que porta dos pares de características alternativas. Por ejemplo, el estudio de Mendel sobre la herencia de rasgos utilizando semillas de guisantes. Las características dominantes fueron amarillo y superficie de la semilla lisa, y recesiva - color verde y superficie rugosa. Como resultado del cruce se obtuvieron nueve genotipos diferentes y cuatro fenotipos.

hemicigoto- Este es un organismo con un gen alélico, incluso si es recesivo, siempre se manifestará fenotípicamente. Normalmente están presentes en los cromosomas sexuales.

Diferencia entre homocigoto y heterocigoto (tabla)

Diferencias entre organismos homocigotos y heterocigotos
Característica	homocigoto	heterocigoto
Alelos de cromosomas homólogos.	Lo mismo	Diferente
Genotipo	AA, AA	Automóvil club británico
El fenotipo está determinado por el rasgo.	Por recesivo o dominante	Por dominante
Monotonía de primera generación	+	+
Dividir	No esta pasando	De la segunda generación
Manifestación de un gen recesivo.	Característica	suprimido

La reproducción y el cruce de homocigotos y heterocigotos conduce a la formación de nuevas características que son necesarias para que los organismos vivos se adapten a las condiciones ambientales cambiantes. Sus propiedades son necesarias a la hora de mejorar cultivos y variedades con indicadores de alta calidad.

Un par de genes que determinan rasgos alternativos (opuestos) se llama par alelomorfo, y el fenómeno del emparejamiento en sí - alelismo.

Cada gen tiene dos estados: A y a, por lo que forman un par y cada miembro del par se llama alelo. Por tanto, los genes ubicados en los mismos loci (regiones) de cromosomas homólogos y que determinan el desarrollo alternativo del mismo rasgo se denominan alélico.

En el muy caso sencillo el gen está representado por dos alelos. Por ejemplo, el color morado y blanco de la flor de un guisante son rasgos dominantes y recesivos, respectivamente, para dos alelos del mismo gen. Un ejemplo de gen de tres alelos es el gen que determina el sistema del grupo sanguíneo ABO en humanos. Hay aún más alelos: se conocen varias docenas del gen que controla la síntesis de la hemoglobina humana. Sin embargo, no importa cuántos alelos esté representado por un gen, en una célula reproductiva solo hay un alelo (la regla de pureza de los gametos), y en una célula diploide de un organismo no hay más de dos, de cada uno de los padres.

Interacciones de genes alélicos. El fenómeno en el que varios genes (alelos) son responsables de un rasgo se llama interacción genética.. Además, si se trata de alelos del mismo gen, dichas interacciones se denominan alélico, y en el caso de genes diferentes - no alélico.

Se distinguen los siguientes tipos principales de interacciones alélicas: dominancia, dominancia incompleta y codominancia.

Dominación- Este es un tipo de interacción entre dos alelos de un gen, en el que uno de los genes excluye por completo la manifestación del otro. Como resultado, los organismos heterocigotos son fenotípicamente idénticos a los padres homocigotos para los alelos dominantes. Ejemplos de dominancia completa incluyen el predominio de las flores violetas sobre las blancas en los guisantes y las formas de semillas suaves sobre las arrugadas; en una persona: cabello oscuro sobre cabello claro, ojos marrones sobre azules, etc.

Dominancia incompleta discutido anteriormente.

codominancia- participación de ambos alelos en la determinación del rasgo en un individuo heterocigoto. Un ejemplo sorprendente y bien estudiado de codominancia es la herencia de grupos sanguíneos antigénicos humanos según el sistema ABO. Se conocen tres tipos de alelos grupales: J A, J B, J 0. Con homocigosidad J A J A, los glóbulos rojos solo tienen antígeno A (grupo sanguíneo A o II). Con homocigosidad J B J B, los glóbulos rojos transportan solo el antígeno B (grupo sanguíneo B o III). En el caso de homocigosidad J 0 J 0, los glóbulos rojos están privados de los antígenos A y B (grupo sanguíneo 0 o I). En caso de heterocigosidad J A J 0 o J B J 0, el grupo sanguíneo se determina de acuerdo con A (II) o B (III).

En personas heterocigotas con genotipo J A J B, los glóbulos rojos portan ambos antígenos (grupo sanguíneo AB o IV). Los alelos J A y J B funcionan en un heterocigoto como si fueran independientes entre sí, lo que se llama codominancia.

Alelos(genes alélicos) son varias formas el mismo gen. Un alelo es una forma de un gen particular. Diferentes genes pueden tener diferentes cantidades alelos. Si hay más de dos alelos de un gen, entonces se dice alelismo múltiple.

En las células diploides (que contienen un doble juego de cromosomas) del cuerpo, hay dos alelos de cada gen. Los alelos del mismo gen se encuentran en los mismos loci (ubicaciones) en cromosomas homólogos.

Si dos alelos de un gen en las células de un organismo son iguales, entonces dicho organismo (o célula) se llama homocigoto. Si los alelos son diferentes, entonces el organismo se llama heterocigoto.

Los alelos de un gen, al estar en un organismo, interactúan entre sí, y de esta interacción depende cómo se manifestará el rasgo determinado por el gen correspondiente. El tipo de interacción más común es dominio completo, en el que un gen alélico se manifiesta y suprime por completo la expresión de otro gen alélico. En este caso, el primero se llama dominante, y segundo - recesivo.

En genética, se acostumbra designar un gen dominante con una letra mayúscula (por ejemplo, A) y un gen recesivo con una letra minúscula (a). Si un individuo es heterocigoto, entonces su genotipo será Aa. Si es homocigoto, entonces AA o aa. En el caso de dominancia completa, los genotipos AA y Aa tendrán el mismo fenotipo.

Además de la dominancia completa, existen otros tipos de interacción de alelos: dominancia incompleta, codominancia, sobredominancia, complementación de alelos y algunas otras. Cuando dominancia incompleta un genotipo heterocigoto tendrá un valor intermedio del rasgo. Por ejemplo, las formas parentales de las plantas tienen flores blancas (aa) y rojas (AA), y su híbrido de la primera generación (Aa) tiene flores rosadas. En este caso ninguno de los alelos se manifestó completamente, pero tampoco fueron completamente suprimidos.

En codominancia dos genes alélicos, una vez en un organismo, se expresan completamente. Como resultado, el cuerpo sintetiza dos proteínas diferentes que determinan el mismo rasgo. Algo similar ocurre con la sobredominancia y la complementación interalélica.

En el alelismo múltiple, las relaciones entre los alelos pueden ser ambiguas. En primer lugar, si existe una dominancia exclusivamente completa, entonces un gen puede ser dominante con respecto a otro, pero recesivo con respecto a un tercero. En este caso, se construyen filas (A > a" > a"" > a"" ...), que reflejan las relaciones de dominancia. Por ejemplo, el color del pelaje en muchos animales y el color de los ojos se heredan.

En segundo lugar, en un par de alelos puede haber una relación de dominancia completa y en el otro, codominancia. Por tanto, los grupos sanguíneos humanos están determinados por un gen que existe en tres formas (alelos): I 0, I A, I B. Los genes I A y I B son dominantes en relación con I 0, pero interactúan entre sí según el principio de codominancia. Como resultado, si una persona tiene el genotipo I 0 I 0, tendrá el primer grupo sanguíneo. Si I A I A o I A I 0, entonces 2º. I B I B y I B I 0 definen el tercer grupo. Las personas con genotipo I A I B tienen el grupo sanguíneo 4.

La frecuencia de aparición de genes alélicos en una población puede variar. A menudo, los genes recesivos son raros y son esencialmente mutaciones del alelo principal. Muchas mutaciones son dañinas. Sin embargo, son los genes mutantes los que crean el material para la acción de la selección natural y, como consecuencia, el proceso de evolución.

En una población ideal hipotética (en la que no opera la selección natural, que tiene un tamaño ilimitadamente grande, está aislada de otras poblaciones, etc.), la frecuencia de genotipos (para un gen en particular) no cambia y obedece Ley de Hardy-Weinberg. Según esta ley, la distribución de genotipos en la población encajará en la ecuación: p 2 + 2pq + q 2 = 1. Aquí p y q son las frecuencias (expresadas en fracciones de uno) de alelos en la población, p 2 y q 2 son las frecuencias de los homocigotos correspondientes, y 2pq - frecuencia de los heterocigotos.

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genes alélicos, alelos (lat. allelos - opuesto) - Diferentes formas del mismo gen, ocupan el mismo lugar (locus) de cromosomas homólogos y determinan estados alternativos del mismo rasgo. Los genes, al igual que los cromosomas, están emparejados. En cada célula de un organismo diploide, cualquier gen está representado por dos genes alélicos (alelos), uno de los cuales el organismo recibió del padre y el segundo de la madre. La excepción son las células sexuales: los gametos, que contienen solo un alelo de un gen determinado. Los genes alélicos son genes emparejados o genes de un par alélico. Los genes no alélicos son genes de diferentes pares alélicos; están ubicados en diferentes loci de los cromosomas.

Los genes alélicos son dominantes y recesivos. Un gen dominante (alelo) es un gen que determina el fenotipo de un organismo heterocigoto. Un gen recesivo (alelo) es un gen que no se manifiesta en el fenotipo de un organismo heterocigoto. Los alelos dominantes y recesivos de un mismo gen se designan con la misma letra del alfabeto latino; el alelo dominante se designa con una letra mayúscula y el recesivo con una letra minúscula. Por ejemplo, en los seres humanos, la pigmentación normal de la piel está determinada por el alelo dominante A y su ausencia (albinismo) está determinada por el alelo recesivo del mismo gen a.

Según la terminología genética moderna, los patrones de herencia de rasgos establecidos por G. Mendel se basan en las siguientes disposiciones:

1. Cada rasgo del cuerpo está controlado por un par de alelos de un gen específico. gen alélico rhesus acumulativo

2. Durante la meiosis, cada par de alelos se divide y cada gameto recibe un alelo de cada par.

3. Cuando se forman los gametos masculino y femenino, cualquier alelo de un par puede entrar en cada uno de ellos junto con cualquier alelo del otro par.

4. Cada alelo se transmite de generación en generación como una unidad de herencia discreta e inmutable.

5. Los organismos maternos y parentales participan por igual en la transmisión de sus factores hereditarios a la descendencia. La nueva generación no recibe rasgos prefabricados, sino solo factores materiales: un alelo (para cada rasgo) de cada individuo padre.

Rasgos mendelianos en humanos y tipos de herencia.

Los rasgos cuya herencia obedece a las leyes establecidas por G. Mendel se denominan mendelianos.

Todos los rasgos mendelianos son discretos y controlados por un solo gen (herencia monogénica). Se distinguen los siguientes tipos de herencia de rasgos mendelianos: autosómica dominante, autosómica recesiva, ligada al cromosoma X (dominante y recesiva), ligada al Y. En la herencia autosómica, el gen del rasgo en estudio se encuentra en un autosoma (cromosoma no sexual), en la herencia ligada al sexo, en los cromosomas sexuales (X, Y).

Múltiples alelos

En los experimentos de Mendel, los genes existían sólo en dos formas: dominantes y recesivos. Pero la mayoría de los genes no están representados por dos, sino por una gran cantidad de alelos. Además de los alelos principales (dominantes y recesivos), también existen alelos intermedios. Una serie de alelos (tres o más) de un gen se denominan alelos múltiples y este fenómeno se denomina alelismo múltiple. Múltiples alelos surgen de múltiples mutaciones en el mismo locus cromosómico. En el genotipo de un organismo diploide solo hay dos alelos de un gen, en la población su número es prácticamente ilimitado. La peculiaridad de las interacciones entre múltiples alelos es que se pueden colocar en una fila secuencial, en la que cada alelo será dominante en relación con todos los siguientes y recesivo en relación con los anteriores.

Significado. El alelismo múltiple aumenta el acervo genético de una población, su polimorfismo genotípico y fenotípico, lo cual es importante para la evolución.

Herencia de los grupos sanguíneos de factor ABO y Rh.

El sistema del grupo sanguíneo ABO en humanos se hereda mediante múltiples alelos de un gen autosómico, cuyo locus se designa con la letra I (de la palabra isohemaglutinógeno). Hay tres alelos múltiples: ІА, ІВ, і (el alelo і se designa con І0). Los alelos ІА, ІВ dominan sobre el alelo і y son codominantes entre sí. El alelo IA controla la síntesis del antígeno A, el alelo IV controla la síntesis del antígeno B y el alelo i no controla ninguno. Los antígenos están contenidos en la superficie de los glóbulos rojos y otras células (leucocitos, plaquetas, células de los tejidos). Cada persona puede heredar cualquiera de los tres alelos posibles, pero no más de dos. Dependiendo de su combinación, existen 4 grupos sanguíneos (4 fenotipos), cuyas diferencias están asociadas con la presencia o ausencia de sustancias especiales: aglutinógenos (antígenos) A y B en la superficie de los glóbulos rojos y aglutininas (anticuerpos) a. y b en el plasma sanguíneo. Seis genotipos corresponden a cuatro fenotipos.

El antígeno A y el anticuerpo a nunca están contenidos juntos, al igual que el antígeno B y el anticuerpo b. Cuando los antígenos interactúan con los anticuerpos del mismo nombre, los glóbulos rojos se pegan y precipitan (aglutinación), lo que indica la incompatibilidad de la sangre del donante y del receptor. Al transfundir sangre, es necesario que los antígenos del donante no se encuentren con los anticuerpos del mismo nombre del receptor. Dado que el primer grupo no tiene antígenos, las personas con esa sangre se denominan donantes universales y las personas del cuarto grupo se denominan receptores universales.

La herencia de dos alelos de tres posibles obedece a leyes mendelianas. Los grupos sanguíneos I (A) y II (B) se heredan según un tipo autosómico dominante, el grupo I (0), según un tipo autosómico recesivo. Si los padres tienen el grupo sanguíneo II (A), entonces sus hijos pueden tener el II (A) y el I (0), pero no el III (B) ni el IV (AB). El cuarto grupo sanguíneo (AB) se hereda no según las reglas de G. Mendel, sino según el tipo de codominancia. Dado que los grupos sanguíneos están determinados genéticamente y no cambian a lo largo de la vida, su determinación puede ayudar en casos de paternidad en disputa. Al mismo tiempo, es necesario recordar que es imposible determinar qué es exactamente un grupo sanguíneo. este hombre es el padre del niño. Sólo podemos decir que es el posible padre del niño o se excluye la paternidad.

En personas con grupo sanguíneo IV (AB), en 0,1-0,2% de los casos, se observa una posición especial de los genes: posición cis, cuando ambos genes IA y IV están ubicados en el mismo cromosoma. Luego, en el matrimonio de dicha persona con una persona que tiene el grupo sanguíneo I (0), el posible nacimiento de niños con el grupo sanguíneo I (0), lo cual debe tenerse en cuenta durante el asesoramiento médico genético y el examen médico forense.

Herencia del factor Rh. El factor Rh es una proteína (antígeno), llamada así porque se aisló por primera vez (1940) de los eritrocitos del mono rhesus (Macacus resus) y luego de los humanos. Alrededor del 85% de los europeos son capaces de sintetizarlo y formar el grupo Rh positivo (Rh+), el 15% no pueden sintetizarlo y se denominan Rh negativos (Rh-). El factor Rh es causado por tres genes dominantes estrechamente relacionados (C, D, E) ubicados en el primer cromosoma. Se heredan como en un cruce monohíbrido. El papel principal pertenece al antígeno D, si se detecta, la sangre se clasifica como Rh positivo (DD o Dd), si no se detecta, se clasifica como Rh negativo (dd). El factor Rh debe tenerse en cuenta durante las transfusiones y trasplantes de sangre, ya que el organismo produce anticuerpos contra él. El factor Rh puede provocar un conflicto Rh entre la madre y el feto. Cuando una mujer que tiene sangre Rh negativa se casa con un hombre que es homocigoto Rh positivo, todos los hijos serán Rh positivos, y si él es heterocigoto, el 50% serán Rh positivos y el 50% serán Rh negativos.

Surge un conflicto si una mujer tiene sangre Rh negativa y el niño recibió el alelo D dominante del padre y es Rh positivo. La sangre de la madre y del feto no se mezcla. Por tanto, el primer embarazo finaliza con normalidad. Pero durante el nacimiento del primer hijo, cuando la placenta se desprende, los glóbulos rojos del bebé ingresan al cuerpo de la madre, donde se forman anticuerpos contra el antígeno Rh. Durante el siguiente embarazo, estos anticuerpos penetran a través de la barrera placentaria hasta la sangre del feto, se combinan con el antígeno Rh, lo que provoca que los glóbulos rojos se peguen y se lisan (eritroblastosis o enfermedad hemolítica del recién nacido). Además, con cada nacimiento posterior, la enfermedad en los niños se vuelve más grave. Si una niña Rh negativa recibió una transfusión de sangre Rh positiva antes del embarazo, entonces el primer hijo (si es Rh positivo) no será viable. Por lo tanto, incluso una sola transfusión de sangre Rh positiva a niñas con sangre Rh negativa es absolutamente inaceptable.

La enfermedad hemolítica del recién nacido fue descrita hace más de 400 años. Ocurre cuando hay incompatibilidad no solo con el sistema Rh, sino también con el sistema ABO: la mayoría de las veces esto sucede cuando la madre tiene el grupo I (O) y el niño tiene el grupo II (A) o III (B).

El genotipo funciona como un sistema integral único de genes que interactúan. Se hace una distinción entre la interacción de genes alélicos (genes de un par alélico) y la interacción de genes no alélicos (genes de diferentes pares alélicos).

Polímero acumulativo. Una parte importante de los rasgos en eucariotas que se heredan poligénicamente están bajo el control no de dos o tres, sino de un mayor número de genes (su número aún es difícil de determinar). Con un tipo de herencia monogénica en un cruce monohíbrido, un gen aparece en dos estados alternativos sin formas de transición. Estos signos son cualitativos y, por regla general, no se toman medidas durante su análisis. En el caso de interacción no alélica de dos genes no unidos, incluso si se mantiene la proporción mendeliana de 9:3:3:1, el fenotipo de la primera generación de híbridos depende de la acción de ambos genes. Sin embargo, la herencia de rasgos cualitativos puede determinarse mediante la interacción de tres o más genes. Además, cada uno de estos genes tiene su parte de influencia en el desarrollo del rasgo. Un ejemplo es la herencia de los colores rojo y blanco de los granos de trigo en los experimentos del genetista sueco Nilsson-Ehle. Los resultados de estos experimentos se publicaron en 1909. Al cruzar una variedad de trigo cuyos granos eran de color rojo oscuro con una variedad que tenía granos blancos, los híbridos de la primera generación tenían un color rojo más claro. En la segunda generación se obtuvo la siguiente proporción fenotípica: de 63 granos coloreados con varios tonos de rojo, había 1 grano blanco (incoloro). Nilsson-Ehle explicó estos resultados de la siguiente manera. El color rojo oscuro de los granos de trigo se debe a la acción de tres pares de genes dominantes, y el color blanco se debe a tres pares de genes recesivos, y a medida que aumenta el número de genes dominantes, el color se vuelve más intenso. Denotemos los alelos dominantes de tres genes localizados en diferentes cromosomas con letras mayúsculas A1 A2 A3 y los alelos recesivos con letras minúsculas a1 a1 a3, entonces los genotipos de las formas originales serán: A1A1 A2A2 A3A3 x a1ya1 a2a2 a33a. El color de los granos en los híbridos de primera generación A1a1 A2a2 A3a3 en presencia de tres alelos dominantes será rojo claro intermedio. Al cruzar híbridos de primera generación A1a1 A2a2 A3a3 x A1a1 A2a2 A3a3, cada híbrido produce 8 tipos de gametos, por lo tanto, en la segunda generación se espera la división en 64 lóbulos (8 x 8). Entre las 63/64 plantas con granos coloreados, la intensidad del color aumenta a medida que aumenta el número de alelos dominantes de varios genes en el genotipo. Al parecer, cada gen dominante contribuye a un aumento en la cantidad de pigmento sintetizado y, en este sentido, tal rasgo puede clasificarse como cuantitativo. El tipo de acción aditiva de los genes, cada uno de los cuales tiene su propia influencia, a menudo pequeña, en un rasgo, se denomina polimerización acumulativa. Utilizando la cuadrícula de Punnett, se pueden calcular las frecuencias de genes dominantes entre los genotipos de segunda generación. Para ello, en cada una de las 64 células, en lugar del genotipo, se registra el número de alelos dominantes presentes en el mismo. Habiendo determinado las frecuencias de los alelos dominantes, podemos verificar que los genotipos con el número de genes dominantes 6,5,4,3, 2, 1,0 ocurren 1,6,15,20,15,6,1 veces, respectivamente. Estos datos se presentan en forma de gráfico en la figura. El eje horizontal indica el número de genes dominantes en el genotipo y el eje vertical indica su frecuencia de aparición. A medida que aumenta el número de genes que determinan un solo rasgo, este gráfico se acerca a una distribución normal ideal. Este tipo de gráfico es típico de rasgos cuantitativos como altura, peso, esperanza de vida, producción de huevos y otros rasgos que se pueden medir. Los rasgos cuantitativos incluyen aquellos que varían más o menos continuamente de un individuo a otro, lo que permite distribuir a los individuos en clases de acuerdo con el grado de expresión del rasgo. La figura muestra un ejemplo de la distribución por altura para los hombres. Esta muestra se divide en 7 clases con intervalos de 5 cm. Los hombres con estatura media (171-175 cm) son mayoría muestras. Con menor frecuencia se encuentran los hombres que están incluidos en la clase con una altura de 156--160 cm y 186--190 cm. Con un aumento en la muestra y una disminución en el intervalo de clase, la gráfica puede acercarse a la distribución normal. de altura. Variabilidad fenotípica sin lagunas en la expresión, trazada distribución normal característica se llama continua. La variabilidad continua de los rasgos cuantitativos depende de dos razones: 1) de la división genética según un número grande genes, 2) de la influencia del medio ambiente como causa de la variabilidad de la modificación. Por primera vez, el genetista danés Johansen demostró que la variabilidad continua de un rasgo cuantitativo como la masa de frijoles de Phaseolus vulgaris depende tanto de factores genéticos como ambientales. Mediante endogamia a lo largo de varias generaciones, desarrolló varias líneas puras (homocigotas) que diferían en el peso promedio de los granos. Por ejemplo, el peso promedio de los frijoles en la línea 1 fue de 642 mg, en la línea 13 - 454 mg, en la línea 19 - 351 mg. A continuación, Johann Sen llevó a cabo la selección de frijoles grandes y pequeños en cada línea desde 1902 hasta 1907. Independientemente del peso de las semillas originales, el peso promedio de los frijoles después de 6 años de selección fue el mismo que en la línea original. Así, en la línea No. 13, con el peso de las semillas parentales oscilando entre 275 mg y 575 mg, el peso promedio de las semillas de la descendencia se mantuvo en el mismo nivel de ±450 mg. Además, en cada línea el peso de los granos varió de mínimo a valores máximos, y la más numerosa fue la clase con masa media, típica de los rasgos cuantitativos. La selección en líneas puras resultó imposible. Otro ejemplo, en 1977 D.S. Bileva, L.N. Zimina, A.A. Malinovsky estudió la influencia del genotipo y el medio ambiente en la vida útil de dos líneas endogámicas de Drosophila melanogaster. A través de la endogamia y la selección, se desarrollaron dos líneas, la 5 y la 3, que diferían claramente en la esperanza de vida. La esperanza de vida se determinó en función de tres opciones de alimentación: completa (levadura, sémola, azúcar, agar-agar), empobrecidos (sémola, azúcar, agar-agar) y azúcares (azúcar, agar-agar). El agotamiento de la composición del alimento provocó una disminución de la esperanza de vida. La esperanza de vida de las mujeres de la quinta línea que consumen alimentos azucarados (en días) disminuyó de 58+2,1 a 27,2±1,8, y para los hombres de 63,7±2,9 a 34,8±1,5, es decir. Resultó ser aproximadamente 2 veces menor que con alimentos completos. El mismo patrón era típico para mujeres y hombres de la tercera línea. La esperanza de vida de las hembras de esta línea disminuyó de 50,7±],9 a 24,3±1,2, y de los machos de 32,9±2,9 a 21,6±1,5 días. Al mismo tiempo, el histograma que refleja la variabilidad de este rasgo en un alimento completo es cercano al histograma presentado en la Figura I, y en los alimentos agotados y con azúcar se observa una distribución asimétrica con un cambio. tamaño promedio hacia una disminución de la esperanza de vida. Polímero no acumulativo. Junto con la polimerización acumulativa (aditiva), se conocen casos de herencia según el tipo de polimerización no acumulativa (no aditiva), cuando la naturaleza de la manifestación del rasgo no cambia según el número de genes poliméricos dominantes. Así, en los pollos, el plumaje de las patas está determinado por los alelos dominantes de dos genes A1 y A2: P A1A1 A2A2 x a1a1a2a2 emplumado sin emplumar emplumado F2 9 A1_A2_; 3 A1_a2a2:; 3 a1a1 A2_; 1 a1a1 a2a2 emplumado (15) sin plumas (1) En F2, entre los 15/16 híbridos con patas emplumadas, están los que tienen cuatro alelos dominantes (A1A1 A2A2), tres (A1A"1 A2a2), dos (A1a1 A2a2) o solo uno (A1a1 a2a2), la naturaleza del plumaje de las piernas en estos casos es la misma. Los genes principales en el sistema poligénico. Entre los genes que influyen en un rasgo cuantitativo, puede haber un gen "fuerte" o principal. , y genes "más débiles". La acción del gen principal a veces es mucho más significativa que las acciones de otros genes que el rasgo codificado por él se hereda de acuerdo con las leyes de Meckdel. La variabilidad del mismo rasgo puede estar bajo el control de ambos. gen principal y poligenes. Por ejemplo, el enanismo en humanos en el caso de la acondroplasia es causado por un gen principal específico, mientras que la variación en la altura en una población normal de individuos es un ejemplo de variación poligénica. El efecto de otros genes sobre este rasgo se puede estudiar por separado del efecto de otros genes. Por otro lado, un mismo gen, debido a su efecto pleiotrópico, puede tener un efecto fuerte en un rasgo y un efecto menos significativo en otro rasgo. Además, entre los genes principales pueden incluirse aquellos que determinan rasgos heredados según las leyes mendelianas, sin su relación con el sistema poligénico. La división de genes en principales y no principales no siempre está justificada, aunque es innegable que su papel en la determinación de un rasgo puede ser diferente. Las enfermedades humanas generalizadas, como la hipertensión arterial, la enfermedad coronaria, el asma bronquial y las úlceras gástricas, se heredan poligénicamente. Además, la gravedad de la enfermedad depende no sólo de la acción combinada de muchos genes, sino también de factores ambientales que la provocan.

Polímero acumulativo. Una parte importante de los rasgos en eucariotas que se heredan poligénicamente están bajo el control no de dos o tres, sino de un mayor número de genes (su número aún es difícil de determinar). Con un tipo de herencia monogénica en un cruce monohíbrido, un gen aparece en dos estados alternativos sin formas de transición. Estos signos son cualitativos y, por regla general, no se toman medidas durante su análisis. En el caso de interacción no alélica de dos genes no unidos, incluso si se mantiene la proporción mendeliana de 9:3:3:1, el fenotipo de la primera generación de híbridos depende de la acción de ambos genes. Sin embargo, la herencia de rasgos cualitativos puede determinarse mediante la interacción de tres o más genes. Además, cada uno de estos genes tiene su parte de influencia en el desarrollo del rasgo. Un ejemplo es la herencia de los colores rojo y blanco de los granos de trigo en los experimentos del genetista sueco Nilsson-Ehle. Los resultados de estos experimentos se publicaron en 1909.

Al cruzar una variedad de trigo cuyos granos eran de color rojo oscuro con una variedad que tenía granos blancos, los híbridos de la primera generación tenían un color rojo más claro. En la segunda generación se obtuvo la siguiente proporción fenotípica: de 63 granos coloreados con varios tonos de rojo, había 1 grano blanco (incoloro). Nilsson-Ehle explicó estos resultados de la siguiente manera. El color rojo oscuro de los granos de trigo se debe a la acción de tres pares de genes dominantes, y el color blanco se debe a tres pares de genes recesivos, y a medida que aumenta el número de genes dominantes, el color se vuelve más intenso. Denotemos los alelos dominantes de tres genes localizados en diferentes cromosomas con letras mayúsculas A1 A2 A3 y los alelos recesivos con letras minúsculas a1 a1 a3, entonces los genotipos de las formas originales serán: A1A1 A2A2 A3A3 x a1ya1 a2a2 a33a.

El color de los granos en los híbridos de primera generación A1a1 A2a2 A3a3 en presencia de tres alelos dominantes será rojo claro intermedio. Al cruzar híbridos de primera generación A1a1 A2a2 A3a3 x A1a1 A2a2 A3a3, cada híbrido produce 8 tipos de gametos, por lo tanto, en la segunda generación se espera la división en 64 lóbulos (8 x 8). Entre las 63/64 plantas con granos coloreados, la intensidad del color aumenta a medida que aumenta el número de alelos dominantes de varios genes en el genotipo. Al parecer, cada gen dominante contribuye a un aumento en la cantidad de pigmento sintetizado y, en este sentido, tal rasgo puede clasificarse como cuantitativo.

El tipo de acción aditiva de los genes, cada uno de los cuales tiene su propia influencia, a menudo pequeña, en un rasgo, se denomina polimerización acumulativa. Utilizando la cuadrícula de Punnett, se pueden calcular las frecuencias de genes dominantes entre los genotipos de segunda generación. Para ello, en cada una de las 64 células, en lugar del genotipo, se registra el número de alelos dominantes presentes en el mismo. Habiendo determinado las frecuencias de los alelos dominantes, podemos verificar que los genotipos con el número de genes dominantes 6,5,4,3, 2, 1,0 ocurren 1,6,15,20,15,6,1 veces, respectivamente. Estos datos se presentan en forma de gráfico en la figura. El eje horizontal indica el número de genes dominantes en el genotipo y el eje vertical indica su frecuencia de aparición. A medida que aumenta el número de genes que determinan un solo rasgo, este gráfico se acerca a una distribución normal ideal.

Este tipo de gráfico es típico de rasgos cuantitativos como altura, peso, esperanza de vida, producción de huevos y otros rasgos que se pueden medir.

Los rasgos cuantitativos incluyen aquellos que varían más o menos continuamente de un individuo a otro, lo que permite distribuir a los individuos en clases de acuerdo con el grado de expresión del rasgo. La figura muestra un ejemplo de la distribución por altura para los hombres. Esta muestra se divide en 7 clases con intervalos de 5 cm. Los hombres con estatura media (171-175 cm) constituyen la mayoría de la muestra. Con menor frecuencia se encuentran los hombres que están incluidos en la clase con una altura de 156--160 cm y 186--190 cm. Con un aumento en la muestra y una disminución en el intervalo de clase, la gráfica puede acercarse a la distribución normal. de altura.

La variabilidad fenotípica sin interrupciones en la expresión, presentada en un gráfico de la distribución normal de un rasgo, se denomina continua. La variabilidad continua de los rasgos cuantitativos depende de dos razones: 1) de la división genética en una gran cantidad de genes, 2) de la influencia del medio ambiente como causa de la variabilidad de la modificación.

Por primera vez, el genetista danés Johansen demostró que la variabilidad continua de un rasgo cuantitativo como la masa de frijoles de Phaseolus vulgaris depende tanto de factores genéticos como ambientales. Mediante endogamia a lo largo de varias generaciones, desarrolló varias líneas puras (homocigotas) que diferían en el peso promedio de los granos. Por ejemplo, el peso promedio de los frijoles en la línea 1 fue de 642 mg, en la línea 13 - 454 mg, en la línea 19 - 351 mg. A continuación, Johann Sen llevó a cabo la selección de frijoles grandes y pequeños en cada línea desde 1902 hasta 1907. Independientemente del peso de las semillas originales, el peso promedio de los frijoles después de 6 años de selección fue el mismo que en la línea original. Así, en la línea No. 13, con el peso de las semillas parentales oscilando entre 275 mg y 575 mg, el peso promedio de las semillas de la descendencia se mantuvo en el mismo nivel de ±450 mg. Además, en cada línea el peso de los granos varió de valores mínimos a máximos, y la más numerosa fue la clase con peso promedio, típico de los rasgos cuantitativos. La selección en líneas puras resultó imposible.

Otro ejemplo, en 1977 D.S. Bileva, L.N. Zimina, A.A. Malinovsky estudió la influencia del genotipo y el medio ambiente en la vida útil de dos líneas endogámicas de Drosophila melanogaster. A través de la endogamia y la selección, se desarrollaron dos líneas, la 5 y la 3, que diferían claramente en la esperanza de vida. La esperanza de vida se determinó en función de tres opciones de alimentos: completa (levadura, sémola, azúcar, agar-agar), agotada (sémola, azúcar, agar-agar) y azucarada (azúcar, agar-agar). El agotamiento de la composición del alimento provocó una disminución de la esperanza de vida. La esperanza de vida de las mujeres de la quinta línea que consumen alimentos azucarados (en días) disminuyó de 58+2,1 a 27,2±1,8, y para los hombres de 63,7±2,9 a 34,8±1,5, es decir. Resultó ser aproximadamente 2 veces menor que con alimentos completos. El mismo patrón era típico para mujeres y hombres de la tercera línea. La esperanza de vida de las hembras de esta línea disminuyó de 50,7±],9 a 24,3±1,2, y de los machos de 32,9±2,9 a 21,6±1,5 días. Al mismo tiempo, el histograma que refleja la variabilidad de este rasgo en un alimento completo es cercano al histograma presentado en la Figura I, mientras que en los alimentos agotados y con azúcar se observa una distribución asimétrica con un cambio en el valor promedio hacia una disminución en esperanza de vida.

Polímero no acumulativo. Junto con la polimerización acumulativa (aditiva), se conocen casos de herencia según el tipo de polimerización no acumulativa (no aditiva), cuando la naturaleza de la manifestación del rasgo no cambia según el número de genes poliméricos dominantes. Así, en los pollos, el plumaje de las patas está determinado por los alelos dominantes de dos genes A1 y A2: P A1A1 A2A2 x a1a1a2a2 emplumado sin emplumar emplumado F2 9 A1_A2_; 3 A1_a2a2:; 3 a1a1 A2_; 1 a1a1 a2a2 emplumado (15) sin plumas (1) En F2, entre los 15/16 híbridos con patas emplumadas, están los que tienen cuatro alelos dominantes (A1A1 A2A2), tres (A1A"1 A2a2), dos (A1a1 A2a2) o solo uno (A1a1 a2a2), la naturaleza del plumaje de las patas en estos casos es la misma.

Los genes principales del sistema poligénico. Entre los genes que influyen en un rasgo cuantitativo, puede haber un gen “fuerte” o principal, y genes “débiles”. La acción del gen principal es a veces mucho más significativa que la acción de otros genes que el rasgo codificado por él se hereda según las leyes de Meckdel. La variabilidad de un mismo rasgo puede estar bajo el control tanto de un gen principal como de poligenes. Por ejemplo, el enanismo en humanos en el caso de la acondroplasia es causado por un gen principal específico, mientras que la variación en la altura en una población normal de individuos es un ejemplo de variación poligénica. Los genes cuyo efecto es notablemente más fuerte que el efecto de otros genes sobre este rasgo se pueden estudiar por separado del efecto de otros genes. Por otro lado, un mismo gen, debido a su efecto pleiotrópico, puede tener un efecto fuerte en un rasgo y un efecto menos significativo en otro rasgo. Además, entre los genes principales pueden incluirse aquellos que determinan rasgos heredados según las leyes mendelianas, sin su relación con el sistema poligénico. La división de genes en principales y no principales no siempre está justificada, aunque es innegable que su papel en la determinación de un rasgo puede ser diferente.

Las enfermedades humanas generalizadas, como la hipertensión arterial, la enfermedad coronaria, el asma bronquial y las úlceras gástricas, se heredan poligénicamente. Además, la gravedad de la enfermedad depende no sólo de la acción combinada de muchos genes, sino también de factores ambientales que la provocan.

Interacción de genes alélicos.

Las principales formas de interacción de genes alélicos son dominancia completa e incompleta, sobredominancia y codominancia.

La dominancia completa (dominancia) es el predominio completo en el fenotipo de un organismo heterocigoto de un alelo (dominante) sobre otro alelo (recesivo) del mismo gen. La recesividad es la supresión en el fenotipo de un organismo heterocigoto de un alelo (recesivo) por otro alelo (dominante) del mismo gen. La dominancia puede ser completa o incompleta. En el caso de dominancia completa, el homocigoto dominante (AA) y el heterocigoto (Aa) tienen el mismo fenotipo. El fenómeno de dominancia completa se observó en los experimentos de G. Mendel, donde un gen alélico siempre fue dominante y el otro recesivo. Por lo tanto, las semillas de guisantes siempre fueron de color amarillo o verde y no tenían otro color, por ejemplo, de color azul. En caso de dominancia completa en el cruce de heterocigotos (Aa x Aa), la división por fenotipo fue 3:1, por genotipo, 1:2:1.

Según el tipo de dominancia completa, una persona hereda rasgos mendelianos (herencia monogénica): hoyuelos en las mejillas, la capacidad de enrollar la lengua en un tubo, la capacidad de doblar la lengua hacia atrás, un lóbulo de la oreja libre, así como muchos hereditarios. enfermedades: polidactilia, polidactilia, miopatía, epitelioma adenoide quístico, acondroplasia, etc.

La dominancia incompleta es la interacción de genes alélicos, en la que en un organismo heterocigoto el alelo dominante no demuestra completamente su dominancia y el alelo recesivo del mismo gen no demuestra completamente su recesividad. Con dominancia incompleta, el fenotipo del heterocigoto Aa es intermedio entre el fenotipo de los homocigotos AA dominantes y los homocigotos aa recesivos. Así, al cruzar una belleza nocturna con flores rojas (AA) y una belleza nocturna con flores blancas (aa), todos los híbridos (Aa) de la primera generación F1 tenían flores rosadas. Al cruzar híbridos de la primera generación F1 entre sí (Aa x Aa), en la segunda generación F2 se produce una división del fenotipo en la proporción 1:2:1, que coincide con el genotipo correspondiente 1AA:2Aa:1aa, pero difiere de la división del fenotipo con dominancia completa (3:1).

Por el tipo de dominancia incompleta, en los humanos se heredan cistinuria, anemia de Pilger, talasemia, ataxia de Friedreich, etc.. En los homocigotos para el gen recesivo de la cistinuria aa, se forman cálculos de cistina en los riñones, en los heterocigotos Aa solo un mayor contenido de cistina en la orina se observa, los homocigotos AA están sanos.

La sobredominancia es la interacción de genes alélicos, en la que el alelo dominante en el estado heterocigoto se manifiesta en el fenotipo con más fuerza que en el estado homocigoto (Aa > AA). En este tipo se produce la acción de genes letales. En los seres humanos, por ejemplo, los dedos acortados (braquidactilia) son un rasgo autosómico dominante. Además, los homocigotos dominantes mueren en las primeras etapas de la embriogénesis. Se deduce que los heterocigotos son pacientes con braquidactilia y los homocigotos dominantes tienen una estructura de mano normal. Como resultado del matrimonio, los padres que padecen braquidactilia pueden tener hijos con esta enfermedad y otros sanos en una proporción de 2:1.

La codominancia es la interacción de genes alélicos, en la que ambos alelos de un mismo gen aparecen en el fenotipo de un organismo heterocigoto. Según el tipo de codominancia, una persona hereda el cuarto grupo sanguíneo (genotipo ІАІВ). En las personas de este grupo, sus glóbulos rojos contienen simultáneamente el antígeno A, que está controlado por el alelo IA, y el antígeno B, producto de la expresión del alelo IV. Los alelos IA y IV son codominantes.

Interacción de genes no alélicos.

Las principales formas de interacción de genes no alélicos son la complementariedad, la epistasis y la polimerización. Modifican predominantemente la fórmula clásica de segregación por fenotipo, establecida por G. Mendel para el cruce dihíbrido (9: 3: 3: 1).

Complementariedad (lat. complementum - adiciones). Complementarios o complementarios son genes no alélicos que no actúan individualmente, pero cuando están presentes simultáneamente en el genotipo, predeterminan el desarrollo de un nuevo rasgo. En los guisantes de olor, el color de las flores está determinado por dos genes no alélicos dominantes, de los cuales un gen (A) proporciona la síntesis de un sustrato incoloro y el otro (B) proporciona la síntesis de un pigmento. Por lo tanto, al cruzar plantas con flores blancas (AAbb x aaBB), todas las plantas de la primera generación F1 (AaBb) tienen flores de colores, y en la segunda generación F2, el fenotipo se divide en una proporción de 9:7, donde 9/ 16 plantas tienen flores de colores y 7/16, sin pintar.

En los seres humanos, la audición normal se debe a la interacción complementaria de dos genes no alélicos dominantes, D y E, uno de los cuales determina el desarrollo de la hélice y el otro, el nervio auditivo. Las personas con genotipos D-E- tienen una audición normal, mientras que las personas con genotipos D-ee y ddE- son sordas. En un matrimonio donde los padres son sordos (DDee ґ ddEE), todos los hijos tendrán una audición normal (DdEe).

La epistasis es la interacción de genes no alélicos, en la que un gen suprime la acción de otro gen no alélico. El primer gen se llama epistático o supresor (inhibidor), el otro gen, no alélico, se llama hipostático. Si el gen epistático es dominante, la epistasis se denomina dominante (A>B). Y, a la inversa, si el gen epistático es recesivo, la epistasis es recesiva (aa>B o aa>bb). La interacción de genes durante la epistasis es lo opuesto a la complementariedad.

Un ejemplo de epistasis dominante. En los pollos, el alelo dominante C de un gen determina el desarrollo del color de las plumas, pero el alelo dominante I de otro gen es su supresor. Por lo tanto, los pollos con el genotipo І-С- son blancos y los que tienen los genotipos ііСС e ііСс son de color. Al cruzar pollos blancos (ІІСС x ііСС), los híbridos de la primera generación F1 resultarán blancos, pero al cruzar F1 entre sí en la segunda generación F2, habrá una división del fenotipo en una proporción. de 13:3. De los 16 individuos, 3 serán de color (ЖіСС e ііСС), ya que carecen de un gen supresor dominante y tienen un gen de color dominante. Los otros 13 individuos serán blancos.

Un ejemplo de epistasis recesiva puede ser el fenómeno de Bombay: la herencia inusual de los grupos sanguíneos ABO, identificada por primera vez en una familia india. En una familia donde el padre tenía sangre tipo I (O) y el padre tenía sangre tipo III (B), nació una niña con tipo I (O), se casó con un hombre con sangre tipo II (A) y tuvieron dos niñas: una con grupo sanguíneo IV (AB), la otra con I (O). El nacimiento de una niña con grupo sanguíneo IV (AB) en una familia donde el padre tenía II (A) y la madre I (O) fue inusual. La genética explicó este fenómeno de la siguiente manera: una niña con el grupo IV (AB) heredó el alelo IA de su padre y el alelo IV de su madre, pero el alelo IV no se manifestó fenotípicamente en su madre, ya que su genotipo contenía un recesivo raro. genes epistáticos en estado homocigoto, lo que provocó la manifestación fenotípica del alelo IV.

La hipóstasis es una interacción de genes no alélicos en la que el gen dominante de un par alélico es suprimido por un gen epistático de otro par alélico. Si el gen A suprime el gen B (A>B), entonces, en relación con el gen B, la interacción de genes no alélicos se denomina hipóstasis y, en relación con el gen A, epistasis.

El polimerismo es la interacción de genes no alélicos, en la que un mismo rasgo está controlado por varios genes no alélicos dominantes, que actúan sobre este rasgo de forma única e igual, potenciando su manifestación. Estos genes inequívocos se denominan poliméricos (múltiples, poligenes) y se designan con una letra del alfabeto latino, pero con diferentes índices digitales. Por ejemplo, los genes poliméricos dominantes son A1, A2, A3, etc., los genes recesivos son a1, a2, a3, etc. En consecuencia, los genotipos se denominan A1A1A2A2A3A3, a1a1a2a2a3a3. Los rasgos que están controlados por poligenes se denominan poligénicos y la herencia de estos rasgos es poligénica, a diferencia de la monogénica, donde el rasgo está controlado por un solo gen. El fenómeno de la polimerización fue descrito por primera vez en 1908 por el genetista sueco G. Nilsson-Ehle mientras estudiaba la herencia del color del grano de trigo.

La polimeria puede ser acumulativa o no acumulativa. Con la polimerización acumulativa, cada gen individualmente tiene un efecto débil (dosis débil), pero el número de dosis de todos los genes se suma en el resultado final, de modo que el grado de expresión del rasgo depende del número de alelos dominantes. El tipo de polímero en una persona se hereda por la altura, el peso corporal, el color de la piel, la capacidad mental y la presión arterial. Por tanto, la pigmentación de la piel humana está determinada por entre 4 y 6 pares de genes poliméricos. En el genotipo de los indígenas africanos hay alelos predominantemente dominantes (P1P1P2P2P3P3P4P4), mientras que los representantes de la raza caucásica tienen alelos recesivos (p1p1p2p2p3p3p4p4). Del matrimonio de un hombre de piel oscura y una mujer blanca, nacen niños con un color de piel intermedio: mulatos (P1p1P2p2P3p3P4p4). Si los cónyuges son mulatos, entonces es posible que nazcan niños con pigmentación de la piel del más claro al más oscuro.

En casos típicos, los rasgos cuantitativos se heredan poligénicamente. Sin embargo, en la naturaleza hay ejemplos de herencia poligénica de rasgos cualitativos, cuando el resultado final no depende del número de alelos dominantes en el genotipo: el rasgo se manifiesta o no (polímero no acumulativo).

La pleiotropía es la capacidad de un gen para controlar varios rasgos (acción de múltiples genes). Así, el síndrome de Marfan en casos típicos se caracteriza por una tríada de signos: subluxación del cristalino del ojo, defectos cardíacos, alargamiento de los huesos de los dedos de manos y pies (aracnodactilia - dedos de araña). Este complejo de rasgos está controlado por un gen autosómico dominante, que provoca trastornos en el desarrollo del tejido conectivo.

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