Condiciones de emergencia en primeros auxilios infantiles. Grandes emergencias en los niños.

▲ Diagnóstico de condiciones de emergencia mayores.
▲ Atención de urgencia para condiciones de emergencia.

ESTADO ASMATICO

Se trata de una obstrucción prolongada y persistente de las vías respiratorias, en la que los broncodilatadores que antes aliviaban un ataque de asma no surten efecto. A diferencia de un ataque de asma bronquial, incluido uno prolongado, el papel principal en la patogénesis del estado asmático no lo desempeña el broncoespasmo, sino el edema, la inflamación, la discinesia de los bronquiolos, pequeños bronquios llenos de esputo viscoso que no tose. El cese del drenaje de esputo mediante mecanismos naturales indica la transición de un ataque prolongado de asma bronquial a un estado asmático. Cuando las vías respiratorias están obstruidas por esputo viscoso y sin toser, se asocia hinchazón e inflamación de los bronquiolos y los bronquios pequeños, la inhalación se vuelve difícil y la exhalación se vuelve activa y prolongada. En estos casos, al inhalar, los bronquios se expanden, permitiendo que entre más aire a los pulmones del que el paciente puede exhalar a través de los bronquios estrechados y llenos de moco viscoso. Intenta intensificar la exhalación, tensa los músculos pectorales, lo que provoca un aumento de la presión intrapleural. En este caso, los bronquios pequeños se comprimen, es decir, se produce el cierre espiratorio del tracto respiratorio inferior y luego se agrega estenosis espiratoria: prolapso de la parte membranosa de la tráquea y los bronquios principales hacia la luz del tracto respiratorio durante la inhalación. Los músculos respiratorios realizan un trabajo enorme pero ineficaz y consumen grandes cantidades de oxígeno. Como resultado, aumenta la insuficiencia respiratoria y se intensifica la hipoxia. La insuficiencia ventricular derecha se desarrolla gradualmente: el ventrículo derecho tiene que superar una presión intratorácica alta. La obstrucción persistente de las vías respiratorias con esputo viscoso puede considerarse la primera etapa del estado asmático, la insuficiencia ventricular derecha, la segunda, y los trastornos metabólicos, expresados ​​​​en hipoxia, acidosis respiratoria y metabólica, hipohidratación e insuficiencia suprarrenal con todas sus consecuencias, la última. . El componente más importante de la insuficiencia respiratoria en el estado asmático es una violación de la función de drenaje del tracto respiratorio, causada por una hipersecreción y principalmente por un cambio en la consistencia del esputo (se vuelve viscoso y no se elimina mediante los mecanismos naturales de limpieza del esputo). pulmones).

Cuadro clinico. Hay tres etapas de la condición asmática. La primera etapa es similar a un ataque prolongado de asfixia. En este caso, el paciente se vuelve refractario a los simpaticomiméticos, se desarrollan alteraciones en la función de drenaje de los bronquios (el esputo no sale) y el ataque de asfixia no se puede detener durante 12 horas o más. A pesar de la gravedad de la condición del paciente, los cambios en la composición de los gases en sangre siguen siendo insignificantes: son posibles hipoxemia moderada (P0l 70-80 mm Hg) e hipercapnia (PCo2 45-50 mm Hg) o, por el contrario, debido a hiperventilación - hipocapnia (PCo2 menos de 35 mm Hg) y alcalosis respiratoria.

La condición asmática en etapa II se caracteriza por trastornos progresivos de la función de drenaje de los bronquios, cuya luz está llena de moco espeso. El síndrome del “pulmón silencioso” se desarrolla gradualmente: las sibilancias previamente detectadas ya no se escuchan en determinadas zonas de los pulmones. Hay alteraciones agudas en la composición de los gases de la sangre con hipoxemia arterial (PCo2 50-60 mm Hg) e hipercapnia (PCo 60-80 mm Hg), principalmente debido a acidosis mixta. La condición del paciente se vuelve extremadamente grave: la conciencia está inhibida, la piel está cianótica, cubierta de sudor pegajoso, se nota taquicardia severa y la presión arterial tiende a aumentar.

El estado asmático de tercer grado se caracteriza por una disfunción significativa del sistema nervioso central con el desarrollo de un cuadro de coma hipercápnico e hipoxémico debido a alteraciones graves en la composición gaseosa de la sangre (PCo, más de 90 mm Hg, P0l menos superior a 40 mmHg).

Tratamiento. Está indicada la terapia intensiva: restauración de la permeabilidad de las vías respiratorias (mejora de las propiedades reológicas del esputo, lavado del árbol bronquial y eliminación de la estenosis espiratoria); Y reducir los efectos nocivos de la hipoxia; Y normalización de la hemodinámica y corrección del metabolismo.

Para licuar el esputo, se prescriben inhalaciones en aerosol de agua tibia esterilizada, solución isotónica de cloruro de sodio y solución de bicarbonato de sodio al 0,5-1%. La infusión intravenosa de soluciones cristaloides facilita el drenaje del tracto respiratorio. Además, el objetivo de la fluidoterapia es corregir la hipovolemia. La terapia de infusión implica la administración de lactato de ringer (12 ml/kg) durante la primera hora, luego una solución de glucosa al 5% y una solución isotónica de cloruro de sodio en una proporción de 1:2 (100 ml/kg/día). Para eliminar el broncoespasmo se administran dosis altas de aminofilina (20-40 mg/kg/día a razón de al menos 2 ml/h) a través de un perfusor. La eficacia del fármaco se evalúa mediante diuresis. Está indicada la administración intravenosa de glucocorticoides. Tienen un efecto antiinflamatorio inespecífico, inhiben la producción de anticuerpos, promueven la liberación de mediadores de los mastocitos, restablecen la respuesta de los receptores beta-adrenérgicos a las catecolaminas y relajan los músculos bronquiales. Se da preferencia a la dexazona (dosis inicial 0,3-0,4 mg/kg, luego 0,3 mg/kg). El complejo de cuidados intensivos también incluye heparina (100-300 unidades/kg/día) y agentes antiplaquetarios. La oxigenoterapia comienza con el suministro de oxígeno tibio y humidificado a través de un catéter nasal (concentración de oxígeno en la mezcla respiratoria 40%, flujo de gas 3-4 l/min). Con aumento de la Pco e hipercapnia inicial grave, está indicada la ventilación mecánica.

COMA HIPOGLUCÉMICO

coma hipoglucémico- una afección aguda que se desarrolla con una rápida disminución de la concentración de azúcar en la sangre arterial y una fuerte caída en la utilización de glucosa por el tejido cerebral.

Etiología. Esta condición ocurre en casos de ingesta insuficiente de glucosa en la sangre o aumento de la excreción del cuerpo, así como en casos de desequilibrio entre estos dos procesos. Se observa en pacientes con diabetes mellitus cuando hay un exceso de insulina administrada y una ingesta inadecuada de alimentos con carbohidratos. Se puede desarrollar un complejo de síntomas de hipoglucemia en casos de uso de ciertos medicamentos (sulfonamidas hipoglucemiantes), en una serie de síndromes clínicos acompañados de un aumento de la secreción de insulina (tumores productores de insulina). A diferencia del coma diabético, el coma hipoglucémico se desarrolla repentinamente y la pérdida del conocimiento se produce en cuestión de minutos.

Cuadro clinico. Signos característicos: sudor profuso, palidez y humedad de la piel, humedad de la lengua, respiración rítmica superficial, falta de olor a acetona en la boca e hipotonía de los globos oculares. Es posible tener trismo de los maxilares y un signo de Babinski positivo (en uno o ambos lados). Además, se observan taquicardia, embotamiento de los ruidos cardíacos, arritmia, labilidad de la presión arterial, una fuerte disminución del azúcar en sangre y ausencia de azúcar y acetona en la orina.

El tratamiento debe comenzar inmediatamente: por vía intravenosa: soluciones concentradas de glucosa (20%, 40%) sin insulina (hasta que el niño muestre signos de conciencia); adentro - cálido té dulce, miel, mermelada, caramelo, dulce sémola, pan blanco (con control obligatorio de azúcar en sangre).

COMA DIABETICO

Patogénesis. El coma diabético se desarrolla con la rápida progresión de los trastornos metabólicos como resultado de un diagnóstico tardío de diabetes mellitus. Las causas del coma en pacientes con diabetes pueden ser un grave error en la dieta (comer alimentos que contienen grandes cantidades de azúcar y grasa), suspender la administración de insulina y otros medicamentos que reducen el azúcar en sangre, así como dosis inadecuadas. La exacerbación de la diabetes mellitus es posible debido a un trauma físico y mental. situaciones estresantes, infecciones, enfermedades del tracto gastrointestinal, cuando se altera el suministro, la absorción y el paso de los alimentos, lo que conduce a la inanición del cuerpo. En casos de aumento de la deficiencia de insulina, se observan alteraciones en la utilización de la glucosa por los tejidos, los procesos de oxidación y uso de energía por las células y una disminución en la permeabilidad de las membranas celulares a la glucosa. La síntesis de glucógeno en el hígado se altera y se desarrolla una degeneración grasa. Aumenta la descomposición del glucógeno y se produce la formación compensatoria de glucosa a partir de proteínas y grasas. La sobreproducción del antagonista de la insulina, el glucagón y las hormonas contrainsulares (GH, ACTH, catecolaminas), que tienen un efecto movilizador de grasas, ayuda a aumentar el nivel de glucosa en la sangre a 28-40 mmol/l (500-700 mg %) o más. La hiperglucemia provoca un aumento de la presión osmótica en el líquido extracelular, lo que provoca deshidratación intracelular. La deficiencia de insulina conduce a una fuerte limitación de la capacidad del cuerpo para utilizar la glucosa para cubrir sus costos de energía y estimula la descomposición compensatoria de las grasas y, en menor medida, de las proteínas. La alteración de los procesos redox y la intensa degradación de proteínas en el hígado provocan trastornos metabólicos, acompañados de la acumulación de cuerpos cetónicos, desechos nitrogenados y el desarrollo de acidosis descompensada. La glucosa, los cuerpos cetónicos y los desechos nitrogenados comienzan a excretarse por la orina. La presión osmótica en la luz de los túbulos renales aumenta y la reabsorción renal disminuye, lo que provoca poliuria con una gran pérdida de electrolitos: potasio, sodio, fósforo, cloro. Debido a la hipovolemia, que se desarrolla como resultado de la deshidratación, se producen alteraciones hemodinámicas graves (caída de la presión arterial, disminución del volumen sistólico, disminución de la filtración glomerular). Clínicamente, esto se manifiesta por un estado colaptoide y una disminución de la producción de orina, hasta anuria.

Cuadro clinico. El coma se desarrolla gradualmente durante varias horas o días. Aparecen fatiga, debilidad, sed, fuertes dolores de cabeza, mareos, zumbidos en los oídos, agitación, insomnio, seguido de letargo, apatía y somnolencia, anorexia, náuseas, vómitos, poliuria. Se caracteriza por piel y membranas mucosas secas, lengua seca cubierta con una capa marrón, olor a acetona en la boca, taquicardia, disminución de la presión arterial, ruidos cardíacos amortiguados y, a veces, arritmia. En el coma diabético, se distinguen 4 etapas de alteración de la conciencia: I - aturdido (el paciente está inhibido, la conciencia está algo confusa); II - somnolencia, somnolencia (el paciente se duerme fácilmente, pero puede responder preguntas con monosílabos de forma independiente); III - estupor (el paciente está en un estado de sueño profundo y solo sale de él

Bajo la influencia de fuertes estímulos); IV - coma en sí (pérdida total del conocimiento, falta de respuesta a los estímulos).

El coma diabético debe diferenciarse del coma urémico y hepático. En el coma diabético, se pronuncian hiperglucemia y glucosuria, olor a acetona en la boca y presión arterial baja; con urémico: olor a urea, altos niveles de desechos en la sangre, un fuerte aumento de la presión arterial; con hepático: olor específico (a hígado) de la boca, coloración amarillenta de la piel y las membranas mucosas, hemorragias y rasguños en la piel, agrandamiento y dolor del hígado, dispepsia, bilirrubinemia, urobilina y bilirrubinuria.

Para conocer los signos de diagnóstico diferencial de los estados comatosos que se desarrollan en pacientes con diabetes mellitus, consulte la tabla. 1.

El tratamiento es complejo: administrar insulina, combatir la acidosis y la deshidratación. La terapia con insulina debe ser estrictamente individual. Si el niño no ha recibido insulina previamente, este medicamento se le administra en una dosis de 1 U/kg. La primera dosis de insulina para niños en edad preescolar es de 15 a 20 unidades, para escolares de 20 a 30 unidades. Si el niño ha recibido previamente terapia con insulina, se le prescribe de inmediato la misma dosis diaria que recibía antes del inicio del coma. Al mismo tiempo, para evitar la hipoglucemia, se infunden por vía intravenosa una solución de glucosa al 5% y una solución isotónica de cloruro de sodio en una proporción de 1:1. Las inyecciones repetidas de insulina se administran en las primeras 6 horas a intervalos de 1 a 2 horas (a razón de 1 unidad/kg). A medida que mejoras condición general los intervalos entre inyecciones aumentan. La dosis total de insulina utilizada para sacar a un niño del coma, por regla general, no supera las 150 UI/día, pero a veces es mayor. En los primeros días después del coma, la insulina se administra 3-4 veces al día bajo el control de los niveles de azúcar en sangre y orina, luego el medicamento se administra dos veces al día. La terapia de infusión realizada con fines de rehidratación incluye una solución isotónica de cloruro de sodio en los primeros días y una solución de Ringer y una solución de glucosa al 5% en una proporción de 1:1 en los días siguientes. El volumen total de líquido administrado se determina a razón de 100-150 ml/kg/día. Posteriormente, se aumenta la cantidad de glucosa en el líquido administrado y se le añade potasio. En este caso, por 1 unidad de insulina debe haber al menos 1 g de glucosa seca. Al elaborar un programa de terapia de infusión, la cantidad total de líquido se calcula en función de las necesidades del cuerpo y las pérdidas patológicas. Se recetan antibióticos para prevenir infecciones secundarias. Una vez que el niño sale del coma, está indicada la nutrición enteral (dieta fisiológica con limitación de grasas).

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Etiología. El desarrollo de insuficiencia respiratoria depende de muchas razones, las principales de las cuales son alteraciones en la regulación central de la respiración, la actividad muscular del aparato respiratorio y la permeabilidad de las vías respiratorias. La insuficiencia respiratoria provoca un cambio en la relación entre ventilación pulmonar y perfusión de gases, que es muy pronunciado en enfermedades pulmonares: asma bronquial, enfisema, bronquiolitis, neumonía, tumores y defectos del desarrollo.

La violación de la regulación central de la respiración ocurre como resultado de una lesión, accidente cerebrovascular, edema e hinchazón del cerebro de diversas etiologías, daño al complejo neuromuscular periférico de naturaleza tanto infecciosa como tóxica.

La alteración de la permeabilidad de las vías respiratorias se observa con aspiración de líquido amniótico, contenido del estómago, obstrucción de las vías respiratorias por cuerpos extraños, hinchazón del espacio subglótico de origen infeccioso, alérgico y traumático, enfermedades congénitas y defectos del desarrollo.

Cuadro clinico. Uno de los primeros signos es la dificultad para respirar, que a menudo afecta a los músculos accesorios. Llama la atención el color de la piel. Más a menudo son cianóticos, pero su palidez gris, asociada con trastornos de la microcirculación e hipoxia grave, es más peligrosa. Se caracteriza por taquicardia o taquiarritmia, en casos más graves bradicardia. Debido a la insuficiencia respiratoria, se alteran las funciones viscerales (disminución de la diuresis, a veces paresia intestinal, erosiones agudas y úlceras en el tracto digestivo).

Tratamiento de la insuficiencia respiratoria: restauración inmediata de la permeabilidad de las vías respiratorias (si no hay lesión en la columna cervical y el cuello, es necesario inclinar la cabeza del niño hacia atrás tanto como sea posible y colocar un cojín debajo de los hombros; para evitar que la lengua se retraer, insertar conductos de aire orales o nasales); Y al mismo tiempo es necesario succionar activamente el contenido del tracto respiratorio superior, la tráquea bajo el control de un laringoscopio; y la mayoría método efectivo la restauración de la permeabilidad de las vías respiratorias es la broncoscopia, la intubación nasotraqueal permite el mantenimiento a largo plazo de la permeabilidad bronquial; Y para mejorar las propiedades reológicas del esputo y mejorar la función de drenaje del árbol bronquial, se utilizan inhalaciones en aerosol de mucolíticos y una solución isotónica de cloruro de sodio (es mejor usar un inhalador sónico como nebulizador); Y la oxigenoterapia durante la respiración espontánea se utiliza bajo el control de P0i y la concentración fraccional de oxígeno en el tracto respiratorio.

Mezcla de Noah (concentración óptima de oxígeno 40%). La concentración de oxígeno en la mezcla de gases depende de la función de intercambio de gases de los pulmones y puede fluctuar dentro de amplios límites incluso en el mismo paciente durante el día; Y la ventilación pulmonar artificial (ALV) ayuda a eliminar la hipercapnia, la hipoxia, la catecolemia, mejorar los índices de ventilación-perfusión, normalizar el pH, restaurar los procesos metabólicos y la microcirculación. La ventilación mecánica se realiza en una unidad de cuidados intensivos.

TRASTORNOS DE LA CIRCULACIÓN

La causa de los trastornos circulatorios puede ser una insuficiencia cardíaca o vascular, a menudo una combinación de ambas.

insuficiencia vascular Ocurre cuando cambia la relación entre el volumen sanguíneo circulante (VSC) y la capacidad del lecho vascular. Los principales factores en el desarrollo de insuficiencia vascular son una disminución del volumen sanguíneo y una alteración de la inervación vasomotora.

Cuadro clinico. Síntomas de insuficiencia vascular aguda: piel pálida, sudor frío, estrechamiento de las venas periféricas, disminución brusca de la presión arterial, respiración frecuente y superficial. La insuficiencia vascular se manifiesta en forma de desmayos, colapso y shock.

Objetivos de cuidados intensivos: restauración del volumen sanguíneo; Y mejora de la microcirculación; Eliminación de acidosis y trastornos metabólicos; Y en caso de insuficiencia vascular aguda está indicado el uso de analgésicos, antihistamínicos y sedantes, así como oxigenoterapia.

Insuficiencia cardíaca aguda en niños(generalmente ventricular izquierdo) se desarrolla como resultado de daño bacteriano y tóxico al miocardio debido a infecciones virales y bacterianas, intoxicaciones, enfermedades reumáticas, defectos cardíacos, insuficiencia renal aguda y otras endotoxicosis. La insuficiencia ventricular derecha ocurre, por regla general, con procesos crónicos a largo plazo en los pulmones (asma bronquial, neumonía crónica, defectos pulmonares y cardíacos, enfisema, neumotórax espontáneo).

Cuadro clinico. Los síntomas principales: cianosis de la piel, dificultad para respirar, expansión de los límites del corazón, taquicardia, embotamiento de los ruidos cardíacos, tejido pastoso, agrandamiento del hígado, trastornos dispépticos.

Objetivos de cuidados intensivos: Reducción de la hipoxia y la hipoxemia; Y descarga del círculo pequeño y grande de circulación sanguínea; Y mejora de la función contráctil del miocardio; Y corrección de trastornos electrolíticos y metabólicos.

La inhalación de oxígeno ayuda a aumentar su suministro a los tejidos, reducir la dificultad para respirar, la tensión de los músculos respiratorios y la vasoconstricción en los pulmones. Para reducir el flujo sanguíneo al corazón, se utilizan diuréticos (Lasix, furosemida), para la hipertensión arterial: bloqueadores ganglionares (solución de pentamina al 5%), bronco y antiespasmódicos (solución de aminofilina al 2,4%, papaverina, fármacos antianginosos y vasodilatadores periféricos ( Solución de nitroglicerina al 1%, solución de perlinganita o isoket al 0,1%, naniprus), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (capoten y sus derivados), antagonistas del calcio (nifedipino), fármacos con efecto inotrópico positivo (dopamina, dobutrex, dobutamina). función contráctil del miocardio se utilizan glucósidos cardíacos.La corrección de los trastornos metabólicos se lleva a cabo mediante la administración de soluciones al 5% y al 10% de glucosa, sales de potasio y calcio, vitaminas del grupo B, vitamina C. Trental está indicado entre los fármacos cardiovasculares.

síncope

Desmayo (síncope)- un ataque de pérdida del conocimiento a corto plazo, un tipo de crisis vegetativo-vascular, que se manifiesta por una alteración aguda del flujo sanguíneo cerebral. Estos ataques ocurren en niños con un sistema nervioso autónomo (SNA) inestable, patología cardíaca y, más a menudo, en niñas en la pubertad.

La etiología y patogénesis del síncope (SS) aún no se han dilucidado por completo. Es imposible excluir el papel de los virus latentes “familiares” con su transmisión vertical de madres a hijos, lo que simula el carácter hereditario de la enfermedad. La patogénesis del SS está dominada por la disfunción constitucional del hipotálamo y del complejo límbico-reticular en forma de una violación de la liberación de neurotransmisores implicados en la regulación de las funciones autónomas del cuerpo. Sin embargo, también se pueden observar cambios discirculatorios en las arterias vertebrales y carótidas y una serie de causas cardiogénicas. Además, los niños con SS presentan manifestaciones tardías de encefalopatía perinatal (PEP) en forma de signos neurológicos leves de naturaleza orgánica residual, síndrome hipertensivo-hidrocefálico, trastornos psicoemocionales, motores, endocrinos y vegetoviscerales. La insuficiencia de la regulación suprasegmental del SNA conduce al hecho de que estos niños permanecen vegetativamente estigmatizados por el resto de sus vidas y son extremadamente sensibles a las influencias externas: trauma mental, estímulos dolorosos, una transición brusca de una posición horizontal a una vertical, exceso de trabajo. , intoxicación. En ocasiones, las causas del desmayo pueden ser tos prolongada, micción, defecación o giros bruscos de la cabeza. Los trastornos autónomos empeoran durante la pubertad, después de enfermedades infecciosas y somáticas. Sin embargo, el papel de las infecciones intercurrentes en la patología del SNA es extremadamente moderado y siempre secundario.

Existen numerosas clasificaciones del SS, lo que se debe a la falta de un concepto generalmente aceptado de patogénesis. A pesar de la convención, todas las variantes del SS se pueden dividir en neurogénicas y somatogénicas (generalmente cardiogénicas). Entre los neurogénicos se encuentran vasomotores, ortostáticos, vagales, hiperventilación, cerebrales, tos, hipoglucemiantes, noctúricos, histéricos, asociados a hipersensibilidad del seno carotídeo y mixtos.

Las manifestaciones clínicas de todos los SS son estereotipadas. En su desarrollo se pueden distinguir tres periodos: el estado presíncope, el propio desmayo y el periodo postsincopal. El período de precursores se caracteriza por sensación de malestar, aturdimiento, mareos, tinnitus, visión borrosa, falta de aire, aparición de sudor frío, “coma en la garganta”, entumecimiento de lengua, labios, yemas de los dedos y dura desde 5 sa 2 minutos. La pérdida del conocimiento se observa de 5 sa 1 min y se acompaña de palidez, disminución del tono muscular, pupilas dilatadas y su débil reacción a la luz. La respiración es superficial, el pulso es débil y lábil, la presión arterial disminuye. Con desmayos profundos, es posible que se produzcan contracciones musculares tónico-clónicas, pero no hay reflejos patológicos. Después de desmayarse, el niño se orienta bastante correctamente en el espacio y el tiempo, pero puede asustarse por lo sucedido, permanece pálido, adinámico y se queja de fatiga. Tiene respiración rápida, pulso lábil y presión arterial baja.

Cuadro clinico. La variante más común de SS es Síncope vasodepresor, En el que hay una fuerte disminución de la resistencia periférica de los vasos musculares y su dilatación, así como una disminución del volumen de sangre que fluye al corazón, una disminución de la presión arterial sin un aumento compensatorio de la frecuencia cardíaca (FC). En la patogénesis del desmayo influyen la alteración de los mecanismos cerebrales de regulación del sistema cardiovascular y la falta de activación de la bomba "muscular". Este SS ocurre con mayor frecuencia durante una estancia prolongada en una habitación congestionada y se acompaña de muchas manifestaciones psicovegetativas en los períodos previo y posterior al síncope. En Síncope ortostático, Por el contrario, se produce una pérdida instantánea del conocimiento sin manifestaciones paroxísticas al pasar de una posición horizontal a una vertical debido a una caída de la presión arterial a una frecuencia cardíaca normal. En los niños de este grupo, hay un retraso en la liberación de catecolaminas y un aumento de la secreción de aldosterona en respuesta a un factor ortostático. Para síncope vagal Son característicos bradicardia, asistolia, caída brusca de la presión arterial, pérdida del tono muscular e insuficiencia respiratoria, ya que los campos de la formación reticular (formación de malla) que regulan estos sistemas están cerca uno del otro.

La respiración excesiva, la hiperventilación, conduce a alcalosis, disminución de la PCo2 en la sangre, supresión de la disociación de la oxihemoglobina y cambios multisistémicos en el cuerpo en forma de presíncope prolongado, arritmias latentes, parestesia, trastornos miofasciales como el espasmo carpopedal. Al intentar ponerse de pie, es posible que se produzcan desmayos repetidos.

En pacientes con hipertensión arterial, a menudo se detecta hipersensibilidad del seno carotídeo. Con presión sobre el seno carotídeo, al girar la cabeza, al comer, vagal, vasodepresor o Cerebral Opciones SS. La última opción se basa en un fuerte deterioro del suministro de sangre al cerebro con parámetros hemodinámicos satisfactorios. El período presíncope puede estar ausente, la pérdida del conocimiento se acompaña de pérdida del tono muscular, una sensación de debilidad severa debido al aumento de la sensibilidad no solo del nódulo carotídeo, sino también de los centros bulevares. El período posterior al ataque se caracteriza por astenia, sentimiento de infelicidad y depresión.

Un ataque de tos puede provocar un aumento brusco de la presión intratorácica e intraabdominal, hinchazón de las venas del cuello y cianosis de la cara. Con disfunción de las formaciones centrales del tronco encefálico responsables de la regulación de la respiración, son posibles reacciones vasodepresoras y cardioinhibitorias y una caída del gasto cardíaco como resultado de la estimulación del sistema receptor del nervio vago. Se observan mecanismos similares del SS cuando las zonas desencadenantes de los nervios glosofaríngeo y vago se irritan al masticar, tragar, hablar, orinar y defecar.

Síncope hipoglucémico Se observan cuando la concentración de azúcar en la sangre disminuye a 2 mmol/lo más (reacción a la hiperinsulinemia), hipoxia cerebral, como resultado de lo cual el niño experimenta somnolencia y desorientación, convirtiéndose gradualmente en coma. Los trastornos autónomos también son característicos: sudoración repentina, temblores internos, hipercinesia similar a un escalofrío (hiperadrenalemia). Al beber té dulce, todos los síntomas desaparecen instantáneamente. Síncope de naturaleza histérica. Ocurrir cuando situación de conflicto y la presencia de espectadores, son de naturaleza demostrativa y, a menudo, son una forma de autoexpresión en los niños neuropáticos. Para niños pequeños (hasta 3 años) Desmayo con paro respiratorio. Siempre comienzan con llanto, luego el niño deja de respirar y aparece la cianosis. En este caso, las extremidades están rígidamente extendidas, son posibles movimientos convulsivos, después de lo cual se produce la relajación y la restauración de la respiración. A edades mayores, estos niños experimentan SS vasovagal. En niños pequeños, después de lesiones en la cabeza, es posible Tipo pálido de desmayo. Al mismo tiempo, el niño comienza a llorar, luego de repente palidece, deja de respirar y desarrolla hipotensión muscular. Esta condición se normaliza rápidamente. Estos ataques también se asocian con un aumento de los reflejos del nervio vago. El EEG es normal, lo que ayuda a descartar la epilepsia.

Síncope cardiogénico Ocurren como resultado de una caída en el gasto cardíaco por debajo del nivel crítico requerido para un flujo sanguíneo eficaz en los vasos del cerebro.

Las causas más comunes de CV cardiogénica son las enfermedades cardíacas que conducen a la formación de obstrucciones mecánicas al flujo sanguíneo (estenosis aórtica, hipertensión pulmonar con estenosis de la arteria pulmonar, tetralogía de Fallot, mixoma auricular, taponamiento cardíaco) o alteraciones del ritmo.

Las alteraciones del ritmo cardíaco (principalmente bradiarritmia o taquiarritmia) son una causa común de ECV. En caso de bradicardia, es necesario excluir la presencia de síndrome del seno enfermo en el niño, que surge debido a daño orgánico al miocardio auricular. La disfunción del nodo sinusal se manifiesta por bradicardia inferior a 50 por minuto y períodos de ausencia de ondas en el ECG: asistolia. Un ejemplo clásico de CV de origen arrítmico es síndrome de morgagni-adams-alimenta, Se caracteriza por la aparición de ataques de pérdida repentina del conocimiento, convulsiones, palidez seguida de cianosis y problemas respiratorios. Durante un ataque, no se determina la presión arterial y no se escuchan los ruidos cardíacos. Los períodos de asistolia pueden durar de 5 a 10 s. A menudo, estos ataques ocurren durante la transición del bloqueo auriculoventricular parcial al completo. Los desmayos ocurren con menos frecuencia cuando el intervalo se alarga q-T, Síndrome de Wolf-Parkinson-White, taquicardia paroxística, extrasístoles grupales. Grande valor diagnóstico tener los siguientes factores: la presencia de antecedentes cardíacos, una sensación de interrupciones en el corazón antes del desmayo, la conexión de una pérdida repentina del conocimiento sin previo aviso con la actividad física, datos de ECG. El pronóstico de este tipo de SS es peor que el del síncope neurogénico. El SS cardiogénico se diferencia de diversas manifestaciones de epilepsia. En este caso, se tiene en cuenta el papel del factor ortostático, los cambios en los parámetros hemodinámicos y la ausencia de cambios en el EEG específicos de la epilepsia.

Atención y tratamiento de emergencia para el síncope:

Y durante un ataque, debe colocar al niño en posición horizontal, aflojar el collar apretado, darle té dulce caliente y brindarle acceso al aire fresco; O puede influir reflexivamente en los centros respiratorio y cardiovascular (inhalando vapores de amoníaco o rociando al paciente con agua fría); Y con un curso prolongado, están indicadas inyecciones de adrenalina o cafeína; Y en el período interictal es necesario realizar endurecimiento físico, entrenamiento de resistencia al factor ortostático y psicoterapia. Se debe enseñar al niño técnicas de control de la respiración y de levantarse de la cama lentamente. Son útiles la gimnasia, el esquí, la carrera, diversos procedimientos acuáticos, la fisioterapia y los masajes;

Un curso de terapia reconstituyente, teniendo en cuenta el predominio de uno u otro tono autónomo en el niño. Para la vagotonía se utilizan ascorutina, vitaminas B6 y B|5, preparados de calcio, tónicos, nootropil, fármacos vegetotrópicos (belloides, etc.). En caso de simpaticotonía, se prescriben vitaminas B, B5, PP, preparaciones de potasio, sedantes suaves y betabloqueantes (obzidan). Los fármacos antiarrítmicos se utilizan a menudo para el síncope cardiogénico.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

La insuficiencia hepática aguda se caracteriza por el desarrollo de un estado general grave del niño con un deterioro agudo de todas las funciones del hígado debido a la necrosis de sus células.

Etiología. Causas de insuficiencia hepática aguda: y enfermedades hepáticas (hepatitis aguda y crónica, cirrosis,

Neoplasias, alveolococosis, etc.); Y obstrucción de las vías biliares y colangitis aguda; Y enfermedades de otros órganos y sistemas (corazón y vasos sanguíneos, tejido conectivo, infecciones); Y envenenamiento con sustancias tóxicas hepatotrópicas, venenosas.

Hongos, medicamentos; Y efectos extremos en el organismo (traumatismos, cirugía, quemaduras, proceso purulento-séptico, síndrome de coagulación intravascular diseminada, trombosis de la vena porta).

Cuadro clinico. Entre síntomas clínicos Cabe destacar la tinción ictérica de la piel y las membranas mucosas, el aumento de los signos del síndrome hemorrágico, el olor característico a "hígado" de la boca, la ascitis, la hepatoesplenomegalia y los trastornos neuropsíquicos, cuya gravedad determina el grado del coma hepático. En el grado I se observa confusión, euforia, a veces depresión, retraso mental, desorientación y temblor; en grado II (precoma): confusión, somnolencia intensa, trastornos del comportamiento; con III (estupor): sueño casi continuo, a veces agitación, confusión intensa, desorientación, temblor; El grado IV (coma) se caracteriza por pérdida del conocimiento, falta de respuesta a estímulos dolorosos y atonía muscular.

Terapia intensiva: limitación o cese (en coma) de la ingesta de proteínas y

Sal de mesa; Y la nutrición parenteral consiste en la administración de soluciones de glucosa al 10% y al 20% (120-150 ml/kg de peso corporal) con la adición de insulina (a razón de 1 unidad por 1 g de glucosa seca); Y administración intravenosa de una solución de ácido glutámico al 10% de 2 a 10 ml al día durante 20 días y una solución de cloruro de calcio al 10% en dosis relacionadas con la edad;

Y enemas de alta limpieza, prescripción de laxantes (para reducir la absorción de proteínas y sus productos de descomposición en la sangre);

Y la introducción a través de tubo de antibióticos de amplio espectro, metronidazol, enterosorbentes, cimetidina, lactulosa; administración de antioxidantes, unithiol, antihipoxantes, corticosteroides (por vía intravenosa, en grandes dosis, de 7 a 20 mcg/kg/día a base de prednisolona), vitaminas A, del grupo B, C, K, riboxina, metionina, contrical, luminal;

Un poderoso efecto hepatotrópico lo ejerce la administración intravenosa de 1 mg de glucagón en combinación con 10 unidades de insulina en una solución de glucosa al 5%, así como L-dopa en grandes dosis y solcoserilo con una solución de glucosa al 5%;

Y transfusiones de hemo y plasma, solución de albúmina al 20%;

Y la hemosorción, la plasmaféresis y la hemodiálisis sirven para eliminar toxinas;

Y el uso de hormonas anabólicas (Nerobol, Retabolil) para mejorar los procesos metabólicos en el hígado.

FALLO RENAL AGUDO

La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por insuficiencia renal con desarrollo de azotemia, uremia, trastornos electrolíticos, ácido-base y volumétricos.

El pararrayos puede ser prerrenal(con disminución del volumen sanguíneo, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca grave, insuficiencia hepática), Renal(con necrosis tubular aguda después de isquemia prolongada o exposición a sustancias nefrotóxicas, con daño de arteriolas en casos de hipertensión arterial maligna, vasculitis, microangiopatías; con glomerulonefritis, nefritis intersticial aguda, trastornos metabólicos con depósitos intrarrenales) y posrenal(con obstrucción de los uréteres y del tracto urinario inferior).

Los principales objetivos de la terapia: Proporcionar diuresis forzada con el fin de deshidratar,

Reducir la intoxicación urémica y la hiperpotasemia; Y la deshidratación, cuyo objetivo es eliminar rápidamente el líquido extracelular (administración de diuréticos, en particular Lasik-sa, hasta 12 mg/kg/día). En caso de sobrehidratación, acompañada de una fuerte caída en la excreción de potasio y el desarrollo de hiperpotasemia, es aconsejable inducir diarrea artificial con sorbitol (se administra una solución al 70% por vía oral en una dosis de hasta 250 ml); Y para reducir el efecto negativo del exceso de potasio sobre el miocardio, es necesaria la administración intravenosa de una solución de gluconato de calcio al 10% en una dosis de 0,5 ml/kg en combinación con una solución de glucosa hipertónica.

Indicaciones de hemodiálisis:

▲ falta de dinámica positiva al administrar grandes dosis de diuréticos (más de 12 mg/kg de peso corporal);

▲ hiperpotasemia (contenido de potasio en el suero sanguíneo superior a 6 mmol/l), acidosis metabólica (BE superior a 12 mmol/l), aumento del contenido de urea en sangre (21-25 mmol/l, su aumento diario es superior a 3-5 mmol/l);

▲ sobrehidratación con aumento de más del 7% del peso corporal, edema pulmonar y cerebral.

En la lucha contra la intoxicación urémica y la acidosis, también se utilizan métodos conservadores de purificación de la sangre extrahepática: enemas con sifón (mañana y noche) con la adición de una solución de bicarbonato de sodio al 2%, lavado gástrico y aseo cutáneo. Para frenar el aumento de la azotemia, satisfacer las necesidades básicas de calorías del cuerpo y reducir los procesos catabólicos en el cuerpo, a los pacientes se les prescriben comidas fraccionadas (cada 3-4 horas) con una fuerte limitación del contenido de proteínas en los alimentos. Para la hipertensión arterial, que a menudo acompaña a la insuficiencia renal aguda, los fármacos de elección son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. El uso más eficaz de captopril es en una dosis diaria de 1 a 8 mg/kg (administrada a intervalos de 6 horas). También se pueden utilizar antagonistas del calcio (nifedipina).

Hinchazón del cerebro

Hinchazón del cerebro- síndrome grave de daño inespecífico al sistema nervioso central, que se desarrolla en enfermedades infecciosas y somáticas, neuroinfecciones agudas, epistatus, accidente cerebrovascular y lesiones del cráneo.

Cuadro clinico. Los síntomas principales: dolor de cabeza, vómitos, alteración de la conciencia (desde depresión leve hasta coma profundo) indican hipertensión intracraneal. Una de las manifestaciones del edema cerebral puede ser el síndrome convulsivo.

Objetivos de los cuidados intensivos del edema cerebral:

▲ eliminación de la enfermedad subyacente; Y deshidratación.

Para la deshidratación se utilizan por vía intravenosa soluciones hipertónicas (soluciones de glucosa al 10% y 20%, solución de sulfato de magnesio al 25%), soluciones coloidales (reogluman, reopoliglucina, reomak-rodex a razón de 10 ml/kg/día), manitol. , manitol (0,25 -0,5 g de materia seca por 1 kg de peso corporal por día), así como diuréticos (Lasix - 1-4 mg/kg/día, aminofilina - de 6 a 8 mg/kg/día). Para aumentar la presión osmótica, se administran albúmina y plasma para mejorar la microcirculación y el metabolismo cerebral: veno-ruton (6-8 mg/kg/día), cavinton (0,5-0,6 mg/kg/día), trental (3 - 4 mg/kg/día), nootropil (100-160 mg/kg/día), ácido glutámico (10-12 mg/kg/día por vía intravenosa). Está indicada la administración de dexazona (0,2-0,4 mg/kg/día) y contrica (300-600 unidades/kg/día).

Para el síndrome convulsivo: corrección y mantenimiento.

Funciones vitales del cuerpo, anticonvulsivos.

Y medidas de deshidratación. Es necesario proporcionar:

Y permeabilidad de las vías respiratorias libres;

Y oxigenoterapia, cuando esté indicada la ventilación mecánica;

Y estabilización de la hemodinámica;

Y monitorear el estado del metabolismo de un solo electrolito, el equilibrio ácido-base (ABC), los indicadores bioquímicos de la homeostasis. Si alguna de estas violaciones está presente,

Su corrección inmediata.

Terapia anticonvulsivante:

Y administración intramuscular o intravenosa de una solución de hexenal al 2% o una solución de tiopental sódico al 1% (2-5 ml) hasta que cesen las convulsiones. Si las convulsiones regresan, estos medicamentos se pueden volver a administrar. Seduxen, Relanium y una solución de hidroxibutirato de sodio al 20% tienen un buen efecto anticonvulsivo;

Y para la deshidratación, se administran diuréticos (Lasix), una solución de sulfato de magnesio al 25% (a razón de 1 ml por año de vida del niño) y soluciones concentradas de glucosa.

CONVASIONES

Las convulsiones son ataques repentinos de contracciones musculares involuntarias clónicas o clónico-tónicos con o sin pérdida del conocimiento.

Hay calambres generales y calambres de grupos de músculos individuales. Un tipo especial de ellos son los ataques epilépticos.

Etiología. Las convulsiones ocurren debido a daños orgánicos o funcionales al sistema nervioso. Las convulsiones de origen orgánico pueden ser causadas por trastornos inflamatorios, mecánicos o vasculares, así como por la presencia de una lesión que ocupa espacio en el cerebro. Las convulsiones de origen funcional se producen por trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia, hipocloremia, etc.), trastornos vasculares transitorios, exposición a factores tóxicos o físicos de carácter temporal. Hay convulsiones tónicas, clónicas, mixtas - clónico-tónicas, tetánicas.

Cuadro clinico. Independientemente de la etiología, las convulsiones se caracterizan por un inicio repentino, agitación motora, alteración de la conciencia y pérdida de contacto con el mundo exterior. En este caso, la cabeza se echa hacia atrás, los brazos se doblan a la altura de las articulaciones del codo, las piernas se extienden, se muerde la lengua, se observa una desaceleración del pulso y una disminución o un cese breve de la respiración. Esta convulsión tónica no dura más de 1 minuto y es reemplazada por una respiración profunda y la recuperación de la conciencia. Un espasmo clónico comienza con contracciones de los músculos faciales con pe-

Yendo a las extremidades. Luego aparecen respiración ruidosa, espuma en los labios, morderse la lengua y aumento del ritmo cardíaco. Las convulsiones pueden tener una duración variable y sucederse una tras otra; a veces resultan en la muerte. Después de un ataque, el niño se queda dormido y, al despertar, es posible que no recuerde nada y se sienta sano. Los espasmos tetánicos son contracciones musculares que se suceden sin relajación y van acompañadas de dolor. Para determinar la causa de los ataques convulsivos, es necesario recopilar una historia detallada, realizar un examen neurológico y somático completo, estudios funcionales, análisis de sangre, orina y líquido cefalorraquídeo.

Convulsiones en niños de 1 año-6 meses

La aparición de convulsiones en recién nacidos y lactantes se debe a su tendencia a reacciones generalizadas debido a la alta permeabilidad de la barrera hematoencefálica y de los vasos sanguíneos, la labilidad metabólica y la sensibilidad del tejido nervioso a diversos agentes. Las convulsiones pueden ser causadas por Anomalías en el desarrollo del cerebro y del cráneo. En este caso, las convulsiones aparecen durante el período neonatal, más a menudo son tónicas y son causadas por defectos del cerebro (macro, micro y anencefalia) o de los huesos del cráneo (hiperostosis interna). Para aclarar el diagnóstico, se utilizan craneoencefalografía y neumoencefalografía y se determina el cariotipo (daño genético).

Convulsiones Génesis infecciosa (inflamatoria) Causado principalmente por infecciones virales (virus de la rubéola, virus del herpes simple, citomegalovirus - CMV). El daño cerebral debido a la rubéola a menudo se combina con defectos cardíacos congénitos, cataratas congénitas, sordera y retraso neurológico. desarrollo mental, luego con anomalías dentales, etc. El daño cerebral por CMV se desarrolla simultáneamente con ictericia y coma hepático. El CMV se detecta en la orina, la saliva y el material de órganos de punción. El virus del herpes causa encefalitis o meningoencefalitis necrotizante grave, hepatitis con ictericia y hemorragias. Las infecciones bacterianas se transmiten con mayor frecuencia al feto no en el útero, sino intranatalmente (la causa de las convulsiones en este caso es la meningitis purulenta o la hipertermia). Toxoplasmosis congénita A menudo se acompaña de macrocefalia, microftalmia, formación de calcificaciones intracraneales (generalmente en la región de los núcleos subcorticales), coriorretinitis pigmentada y atrofia de los nervios ópticos con pérdida de visión. Si se sospecha una infección congénita, siempre se deben realizar estudios bacteriológicos y virológicos simultáneamente en el niño y en la madre.

Las convulsiones en los recién nacidos pueden deberse a Inmadurez, asfixia. O Hemorragias cerebrales. Los bebés inmaduros y prematuros suelen experimentar espasmos en las extremidades, rigidez,

Conjugación de globos oculares; en bebés nacidos a término: convulsiones unilaterales, somnolencia. Las hemorragias en el fondo de ojo y el líquido cefalorraquídeo manchado de sangre pueden indicar una hemorragia masiva y daño cerebral hipóxico.

Tétanos En recién nacidos y lactantes se caracteriza por un cuadro clínico típico: convulsiones tónicas totales (opistótonos) y trismo. músculos masticatorios. Actualmente se observa muy raramente.

Calambres metabólicos A menudo es causado por una violación del equilibrio agua-electrolitos durante la exicosis y la rehidratación. Por lo tanto, con una terapia de infusión mal equilibrada (hiper o hiponatremia), es posible que se produzcan convulsiones graves con trastornos neurológicos posteriores. Las causas de las convulsiones pueden ser hipoglucemia (con degeneración intrauterina del feto o en un niño cuya madre padece diabetes), hipocalcemia (con raquitismo, hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo), hipomagnesemia (congénita, con mala o mala nutrición, síndrome de malabsorción). Para el diagnóstico diferencial, realizar pruebas bioquímicas sangre y orina, determinan el contenido de hormonas en plasma. La ausencia de indicadores de inflamación en la fase aguda confirma la posible naturaleza metabólica de los trastornos.

Convulsiones iatrogénicas Asociado a la toma de dosis elevadas de medicamentos y/o a una mala (lenta) liberación de los mismos del organismo (cafeína, penicilina, etc.).

Trastorno del metabolismo de los aminoácidos(fenilcetonuria, histidinemia, enfermedad del jarabe de arce, homocistinuria, tirosinosis, etc.) se diagnostica mediante examen cromatográfico de orina y suero. En este caso, a menudo se observan retrasos en el desarrollo mental y motor y convulsiones.

Convulsiones en niños mayores de 6 meses

En niños de esta edad, en primer lugar se debe excluir el desarrollo de ataques no epilépticos.

Convulsiones febriles(menores de 3 años) a menudo ocurren antes de un aumento de la temperatura corporal o en el punto álgido de una reacción febril. Por lo general, no ocurren en niños menores de 6 meses y mayores de 4 años. Los ataques frecuentes de convulsiones (más de 3 veces al día), convulsiones focales o predominantemente unilaterales, el desarrollo posterior de paresia y la presencia de patología en el EEG indican la imposibilidad de convulsiones febriles. En este caso se debe realizar una punción lumbar para descartar meningitis y encefalitis.

Hemorragia cerebral O los trastornos vasculares pueden provocar la aparición de convulsiones repentinas unilaterales y luego generalizadas con fiebre, alteración de la conciencia y posterior parálisis. Sus causas inmediatas pueden ser anev-

Rismos, embolia de las arterias cerebrales medias o sus ramas, trombosis venosa, abscesos, púrpura trombocitopénica, lupus eritematoso sistémico (LES), vasculitis sistémica, a veces hiperplasia fibromuscular de las arterias cerebrales, diagnosticadas mediante angiografía repetida. Eclamptica o pseudourémica Convulsiones Puede ser El síntoma inicial de la nefritis aguda.(un aumento de la presión arterial es importante en el diagnóstico).

Convulsiones sincopales- La pérdida del conocimiento a corto plazo con convulsiones tónico-clónicas generalizadas breves (reacciones reflejas vagovasales con colapso vasomotor) no son infrecuentes en niños mayores de 4 años y especialmente durante la pubertad. Para establecer un diagnóstico es importante medir la presión arterial (baja), identificar arritmia o taquicardia paroxística y la presencia de una situación estresante previa.

Tumores cerebrales Pueden provocar convulsiones tanto focales como generalizadas, con mayor frecuencia cuando se localizan en la fosa craneal posterior del cerebro. Los tumores crecen lentamente y los calambres breves pueden ser el único síntoma de la enfermedad durante mucho tiempo. En estos casos es muy importante realizar una búsqueda diagnóstica: EEG, angiografía, gammagrafía, tomografía computarizada y resonancia magnética. La causa de las convulsiones puede ser un pseudotumor cerebral. Esta es una condición peculiar causada por la restricción del flujo sanguíneo venoso en la otitis media con trombosis de los senos nasales, encefalitis limitada o aracnoiditis adhesiva. El diagnóstico puede confirmarse mediante un examen exhaustivo del paciente y un seguimiento dinámico del mismo.

Entre las causas más raras de convulsiones se encuentran Esclerosis tuberosa(crecimientos nodulares pseudotumorales en el cerebro con acumulación de glucógeno). Las convulsiones en esta patología son generalizadas, clónico-tónicas. El niño se está quedando atrás en el desarrollo mental. El diagnóstico se confirma por la presencia de áreas intracraneales de calcificación, formaciones tumorales en la retina y erupciones papulares de color marrón en la piel de la cara.

Abscesos cerebrales En ocasiones se manifiestan como convulsiones sin signos inflamatorios de laboratorio (disminución de la VSG, ligera leucocitosis) y aumento de la presión intracraneal.

Golpeando el cerebro Con flujo sanguíneo Larvas de Ascaris, cerdo finlandés O tenia canina Provoca convulsiones, a menudo en combinación con alteración de la inervación craneal, ataxia, afasia, meningismo, hidrocefalia y comportamiento psicótico. La detección de áreas calcificadas en el cerebro, proteínas y eosinofilia en el líquido cefalorraquídeo, eosinofilia en la sangre y anticuerpos en el suero nos permite aclarar el diagnóstico de helmintiasis.

Convulsiones de origen infeccioso (bacteriano). En niños de cualquier edad, la causa más frecuente es la flora cocal. La meningitis meningocócica se manifiesta no sólo por convulsiones, sino también fiebre, vómitos, hiperestesia, tensión de la fontanela grande o su abultamiento (en niños del primer año de vida) y hepatitis típica.

Erupción morrágica en forma de estrella. En otras infecciones por cocos, la meningitis se combina con dolor de garganta, neumonía, otitis, peritonitis, etc. En el diagnóstico diferencial es importante tener en cuenta los cambios en el líquido cefalorraquídeo (número y tipo de células, concentración de proteínas, azúcar, cloruros , presencia y tipo de microbio). La meningitis por candidiasis es muy rara y suele diagnosticarse en casos de candidiasis generalizada.

Las causas de las convulsiones tanto en niños pequeños como mayores pueden ser Trastornos del metabolismo del cobre. Y Disminución del contenido de ceruloplasmina en el plasma sanguíneo.(Enfermedades de Konovalov-Wilson y Menke). En la enfermedad de Konovalov-Wilson se observa hiperpigmentación de la córnea (anillos de Kaiser-Fleischner) en combinación con patología hepática; en la enfermedad de Menke, hipotermia, fragilidad y adelgazamiento del cabello, demencia, cambios óseos similares al raquitismo, alargamiento y tortuosidad de las arterias. (con angiografía).

En casos etiológicamente poco claros de convulsiones en combinación con retraso en el desarrollo psicomotor, siempre se debe excluir la presencia de trastornos metabólicos en los pacientes, en primer lugar, trastornos del metabolismo de los aminoácidos, luego del metabolismo de las proteínas, las grasas y los carbohidratos.

Convulsiones psicógenas Se dividen en respiratorio, histérico e hiperventilación. Los espasmos respiratorios ocurren en niños de 1 a 4 años después de una lesión o infección menor. Al mismo tiempo, el niño grita y tiene una pausa respiratoria, acompañada de cianosis y espasmos (hasta que se restablece la respiración). En otros casos, el niño grita continuamente, sin respirar, hasta una cianosis profunda (“se ​​da vuelta”). Aparece hipertonicidad muscular, hasta opistótonos y convulsiones tónico-clónicas. Su razón es la hipoxia en el contexto del afecto. El EEG prácticamente no cambia, especialmente fuera de un ataque.

Ataques histéricos Ocurre en niños en edad escolar y suele simular convulsiones. La frecuencia de los espasmos es menor que en las verdaderas convulsiones clónicas, y las convulsiones tónicas son de naturaleza parecida a un gusano. Además, no existen signos típicos de trastornos autonómicos (sudoración de la cara pálida, babeo, micción involuntaria al final de una convulsión, morderse la lengua, etc.). EEG: sin cambios.

Tetania por hiperventilación Se observa con mayor frecuencia en niños durante la pubertad, causado por un esfuerzo de voluntad o miedo, combinado con palpitaciones, parestesia y alcalosis respiratoria. El ataque se alivia respirando dentro de una bolsa de plástico sin acceso al aire. A veces se observan convulsiones de hiperventilación con encefalitis del tronco del encéfalo.

Convulsiones epilépticas Se observan en diferentes edades: infancia, preescolar, escuela, pubertad y se diferencian en las manifestaciones clínicas y los cambios típicos del EEG. Las hay idiopáticas (de etiología genuina, desconocida) y residuales (debidas a daño cerebral en la primera infancia,

Kernicterus, traumatismo, hemorragia, anomalías congénitas, inflamación) epilepsia. En la mayoría de los casos, la confirmación del diagnóstico es posible mediante observación clínica dinámica y estudios EEG repetidos.

Ataques de epilepcia

Hay crisis epilépticas propulsivas menores, mayores y focales.

Convulsiones de pequeño mal propulsivas Se desarrolla en bebés. Se caracterizan por movimientos repetidos de flexión del torso y la cabeza con el levantamiento de los brazos y la flexión de las piernas. Es posible que se produzcan convulsiones ultrarrápidas (que duran varios segundos) con pérdida del conocimiento, que se repiten a lo largo del día, especialmente después de despertarse. En estos casos, el EEG revela actividad convulsiva difusa mixta. En la edad preescolar hay Tirones mioclónicos Con pérdida aguda del tono muscular, caídas rápidas, ataques de asentimientos, parpadeos y gritos, así como "crisis de ausencia": cierres. Su duración es de 1-2 s. En este caso, a menudo ocurren estados crepusculares y, más tarde, un retraso en el desarrollo psicomotor. El EEG muestra picos irregulares sincrónicos bilaterales generalizados, así como ondas agudas y lentas.

En la edad escolar, las manifestaciones de ataques menores son diferentes: pérdida del conocimiento, ojos entreabiertos, movimientos para tragar, lamer, masticar o tirar, contracciones rítmicas de los músculos de la cara y las manos durante 5 a 30 segundos, con mayor frecuencia en el por la mañana o cuando está cansado; El EEG muestra destellos generalizados de picos y ondas bilaterales.

En la pubertad, se observan convulsiones mioclónicas simétricas con vómitos de los brazos sin pérdida del conocimiento, más a menudo al despertar, falta de sueño. Pueden ser aislados o en forma de voleas y durar varios segundos o minutos.

Epilepsia convulsiones de gran mal Posible a cualquier edad. Una convulsión importante en el 10% de los casos va precedida de un aura (período premonitorio). Luego el niño cae gritando, tiene convulsión tónica que dura hasta 30 segundos con opistótono, apnea, cianosis y transición a convulsiones clónicas que duran hasta 2 minutos, con salivación, a veces vómitos, micción involuntaria, defecación y posterior sueño. La convulsión puede ocurrir durante el sueño o antes del despertar y, a veces, se combina con convulsiones psicomotoras o focales. El EEG muestra cambios generales y ondas puntiagudas en reposo (provocadas por hiperventilación o insomnio).

Convulsiones focales (epilepsia de Jackson) Se caracteriza por un aura, espasmos clónicos localizados y, a veces, paresia parcial transitoria; dura segundos, minutos u horas. El EEG muestra focos focales o multifocales de actividad convulsiva provocada por el sueño. En la mayoría de los casos, la epilepsia jacksoniana es el resultado de un traumatismo, inflamación o hemorragia previa en el cerebro, a menudo en el período neonatal.

Choque

Choque es un síndrome caracterizado por trastornos graves de la circulación central y periférica, la respiración, el metabolismo, todos los tipos de metabolismo y depresión del sistema nervioso central.

En la práctica pediátrica, se observan con mayor frecuencia los siguientes tipos de shock:

▲ hemorrágico o hipovolémico: con pérdida masiva de sangre o deshidratación grave del cuerpo;

▲ traumático: en caso de lesiones graves, intervenciones quirúrgicas, descargas eléctricas, quemaduras, enfriamiento repentino, compresión del cuerpo;

▲ tóxico-séptico - para procesos infecciosos y sépticos graves;

▲ anafiláctico: como resultado de reacciones alérgicas durante la administración de medicamentos, vacunas, sueros, transfusión de medicamentos proteicos, etc.

Cuadro clinico. Hay 3 fases de shock: eréctil, tórpida y terminal. En la primera fase, debido al flujo excesivo de impulsos del foco patológico, se produce una excitación generalizada del sistema nervioso. Clínicamente, esto se manifiesta por un aumento de la actividad motora, dificultad para respirar, taquicardia y aumento de la presión arterial. La segunda fase del shock se caracteriza por una profunda inhibición del sistema nervioso debido a su sobreexcitación en la primera fase. Un trastorno de la regulación nerviosa provoca graves alteraciones en la circulación sanguínea, la respiración y las funciones del sistema endocrino, principalmente de las glándulas suprarrenales. La causa inmediata de una amenaza para la vida de un paciente en shock son las alteraciones de la hemodinámica y el intercambio de gases. En la fase tórpida, la hipotensión aumenta rápidamente y el BCC disminuye (entre un 25 y un 40% en el shock hemorrágico o hipovolémico), se produce una centralización de la circulación sanguínea, provocada por un espasmo de la red capilar. Con un mayor desarrollo del estado de shock, las alteraciones del intercambio de gases se agravan debido a cambios en el volumen sanguíneo, trastornos de la microcirculación, depresión del centro respiratorio e hipofunción de las glándulas suprarrenales. Como resultado de estos trastornos, el flujo sanguíneo renal disminuye, hasta llegar a una insuficiencia renal aguda. El shock va necesariamente acompañado de un síndrome de coagulación intravascular diseminada y, a menudo, de convulsiones (debido a edema cerebral).

Tratamiento. El objetivo es mantener la hemodinámica con la ayuda de infusiones de líquidos intravenosos, vasopresores, agentes con efecto inotrópico positivo (dopamina, dobutrex) y corticosteroides. La terapia intensiva comienza con una rápida reposición del volumen sanguíneo mediante la administración de solución salina, soluciones coloidales y hemoderivados. Si es necesario, se lleva a cabo una corrección urgente de los trastornos de la coagulación sanguínea y del equilibrio electrolítico. Está indicado el uso de adrenalina y dopamina. Si no hay peligro de hemorragia se debe utilizar heparina (100-300 UI/kg/día), así como inhibidores del sistema calicreína-quinina (Gordox, Contrical, Trasylol). Para la desintoxicación y mejora de la microcirculación se utilizan dextranos de bajo peso molecular (reopoliglucina, hemodez). En el shock traumático, el mecanismo desencadenante de la alteración de la microcirculación es el flujo de impulsos dolorosos. La analgesia y el bloqueo de los impulsos dolorosos previenen los espasmos en el sistema de microcirculación. La terapia de infusión, teniendo en cuenta la reposición del déficit de BCC y la mejora de las propiedades reológicas de la sangre, es similar a la que se realiza en el shock hemorrágico.

Quemadura de choque Se desarrolla como resultado de una irritación dolorosa extremadamente fuerte que emana de una superficie extensa de la herida y toxemia. Una característica del cuadro clínico del shock por quemaduras es una fase eréctil más pronunciada y prolongada. En este caso, la fase tórpida se caracteriza por insuficiencia renal aguda. Los principios generales de la terapia son casi los mismos que los descritos anteriormente. Atención especial debe administrarse para el tratamiento de la insuficiencia renal.

Choque tóxico-séptico Caracterizado por el desarrollo de insuficiencia cardiovascular aguda debido a la intoxicación provocada por el proceso séptico. Se manifiesta clínicamente por un deterioro repentino de la afección, primero hipertermia y luego hipotermia, caída de la presión arterial y trastornos graves de la microcirculación. La conciencia está confusa, hasta el desarrollo del coma. Los signos de insuficiencia renal aguda (IRA) están aumentando. Las características del tratamiento incluyen la administración intravenosa de antibióticos de amplio espectro, el uso de fármacos hiperinmunes y grandes dosis de corticosteroides.

Choque anafiláctico Es una reacción alérgica grave que se presenta como insuficiencia cardiovascular y suprarrenal aguda. Los principios básicos del tratamiento son similares a los mencionados anteriormente, pero en este caso se debe agregar la administración repetida de hormonas corticosteroides, antihistamínicos, adrenalina y sus derivados y heparina. En caso de síndrome edematoso, se realiza terapia de deshidratación.